زیست شناسی

میکروبیولوژی

ویروس کرونا

                           مفاهیم: ویروس کرونا چیست؟

                                        

ویروس کرونا از خانواده کروناویروس‌ها (Coronaviruses) است. خانواده بزرگی از ویروس‌ها که از ویروس سرماخوردگی معمولی تا عامل بیماری سارس را شامل می‌شود.

کرونو مشتق شده از واژه لاتین corona به معنی تاج است چرا که در زیر میکروسکوپ الکترونی به این شکل ظاهر می‌شوند.

کرونو ویروس‌ها در سال ۱۹۶۵ کشف شدند و مطالعه بر روی آنها تا به طور مداوم تا اواسط دهه ۱۹۸۰ ادامه داشت.

کرونو ویروس‌ها که پس از راینو ویروس‌ها (Coronavirinae) بزرگترین عامل ابتلا به سرماخوردگی هستند، بیشتر در زمستان و بهار باعث سرماخوردگی می‌شوند و معمولاً شدت سرماخوردگی که کروناویروس عامل آن باشد بیشتر است.

ساختار کروناویروس‌ها نیز دارای یک ژنوم RNA معمولی است.افرادی که همزمان دارای بیماری دیگری باشند و کودکان مبتلا به بیماری‌های قلبی، بیشتر در معرض خطر ابتلا به کروناویروس‌ها هستند.

 اگرچه کرونو ویروس‌ها بیشتر در حیوانات دیده می‌شوند، اما پنج نوع از آنها دستگاه تنفسی بدن انسان را تحت تاثیر قرار می‌دهد. تشخیص اینکه علت بیماری کرونو ویروس باشد یا خیر کمی مشکل است، چرا که برخلاف راینو ویروس‌ها به سختی در آزمایشگاه رشد و نمو می‌کنند.


برچسب‌ها: ويروس كرونا چيست, ساختار كرونا, كرونا ويروس, بیماری کرونو ویروس
+ نوشته شده در  یکشنبه پنجم خرداد 1392ساعت 10:4  توسط محمد باقر رستمی   | 

استافیلوکوک اورئوس

استافيلوكوك اورئوس (طلايي)
 
طبقه‌بندی علمی
دامنه: باکتری‌ها
فرمانرو: یوباکتریا
شاخه: فیرمیکوت‌ها
رده: باسیل‌ها
راسته: باسیلالس
تیره: استافیلوکوکاسیه
سرده: استافیلوکوک
گونه: استافیلوکوک اورئوس

Staphylococcus aureus  

                                                                                                               
ستافیلوکوک اورئوس (به لاتین: Staphylococcus aureus)‏، کوکسی گرم مثبت و بی‌هوازی اختیاری است که مهمترین گونه در جنس (سرده) استافیلوکوک از نظر پزشکی محسوب می‌شود. گاهی اوقات به این باکتری، استافیلوکوک طلایی نیز می‌گویند. اورئوس در زبان لاتین به معنای طلایی است.

این باکتری ممکن است به شکل فلور عادی پوست یا بینی وجود داشته باشد. این طور تخمین زده می‌شود که ۲۰ درصد از مردم به مدت طولانی، ناقل باکتری باشند. استافیلوکوک اورئوس، یکی از موفق ترین باکتری‌های بیماریزاست. این باکتری به دلیل تولید رنگدانه طلایی کارتنوئیدی به نام استافیلوزانتین(به لاتین: staphyloxanthin)‏، کلنی‌های زرد رنگی را ایجاد می‌نماید. این پیگمان در بیماریزایی نقش دارد زیرا به عنوان ماده آنتی اکسیدان عمل کرده و موجب در امان ماندن باکتری در برابر رادیکال‌های آزاد اکسیژن می شود.رادیکال‌های آزاد اکسیژن توسط سیستم ایمنی (گلبول‌های سفید) میزبان برای کشتن باکتری‌ها تولید می‌شوند.

استافیلوکوک اورئوس، گستره وسیعی از عفونت‌ها از عفونت‌های ساده پوستی (مانند جوشدانه، کورک، کفگیرک، گل مژه و آبسه) گرفته تا بیماری‌های تهدید کننده زندگی (مانند پنومونی، مننژیت، استئومیلیت، اندوکاردیت، سندرم شوک سمی و سپتی سمی) را ایجاد می‌نماید. استافیلوکوک اورئوس به عنوان یکی از ۵ عامل شایع ایجاد کننده عفونت های بیمارستانی به ویژه عفونت‌های زخم پس از جراحی است. هر سال، ۵۰۰ هزار نفر در بیمارستان‌های ایالات متحده امریکا به عفونت‌های استافیلوکوک اورئوس مبتلا می شوند.

استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متی سیلین (MRSA)، سویه‌های خاصی از این باکتری هستند که به بیشتر آنتی بیوتیک‌ها مقاوم می‌باشند. MRSA، بیشتر در بیمارستان‌ها دیده شده است. به این نوع از سویه‌ها، HA-MRSA یا به اصطلاح، استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متی سیلین اکتسابی از بیمارستان می‌گویند اما در حال حاضر، سویه های استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متی سیلین اکتسابی از جامعه (CA-MRSA) در حال گسترش می‌باشند. سویه‌های CA-MRSA بر خلاف HA-MRSA، ارتباطی با بستری شدن در بیمارستان ندارند. استافیلوکوک اورئوس اولین بار در سال ۱۸۸۰ توسط جراح اسکاتلندی، آلکساندر اوگستون(به انگلیسی: Alexander Ogston)‏ در شهر آبردین (اسکاتلند) از نمونه چرک آبسه جراحی جدا شد.


میکروب شناسی


رنگ آمیزی گرم از خوشه‌های استافیلوکوک اورئوس.

کلنی‌های زرد طلایی استافیلوکوک اورئوس بر روی آگار خوندار. به مناطق لیز گلبول‌های قرمز در اطراف کلنی‌ها دقت کنید.


استافیلوکوک اورئوس، کوکسی گرم مثبت و بی‌هوازی اختیاری است که به شکل خوشه در زیر میکروسکوپ دیده می‌شود. کلنی باکتری، به شکل زرد طلایی است و هنگامیکه بر روی محیط آگار خوندار رشد می‌کند، ایجاد همولیز می‌نماید.

این باکتری، آنزیم کاتالاز را تولید می‌کند. آنزیم کاتالاز موجب تجزیه پراکسید هیدروژن (H2O2)به آب و اکسیژن می‌شود. از این تست برای تمایز استافیلوکوک‌ها از استرپتوکوک‌ها و انتروکوک‌ها استفاده می‌شود. استافیلوکوک اورئوس، آنزیم کواگولاز را تولید می‌کند. آین آنزیم، خون را لخته می‌کند. سایر گونه های استافیلوکوک از نظر کواگولاز منفی هستند

نقش در بیماری

استافیلوکوک اورئوس با تولید انتروتوکسین، ایجاد مسمومیت غذایی می‌کند. باکتری ممکن است به شکل همزیست بر روی پوست وجود داشته باشد و از بینی یک سوم از مردم جدا شود. این باکتری به میزان کمتر ممکن است در گلو نیز وجود داشته باشد. وجود استافیلوکوک اورئوس در این شرایط به معنای عفونت نیست و نیازی هم به درمان در اینگونه موارد نمی‌باشد. باکتری ممکن است در حیوانات اهلی، گربه‌ها، سگ‌ها و اسب‌ها وجود داشته باشد و موجب التهاب و عفونت پا در مرغ‌ها شود. استافیلوکوک اورئوس ممکن است بر روی سطوح خشک برای هفته‌ها تا ماه‌ها زنده بماند. برخی از فاژها (باکتریوفاژها) می‌توانند استافیلوکوک اورئوس را آلوده کنند و از این طریق موجب انتقال ژن تولید کننده توکسین پنتون- والنتین به آن شوند. از این رو، بیماریزایی سویه‌ها را افزایش خواهند داد.

هنگامی که سد پوستی از بین برود، باکتری به بافت حمله می‌کند و بیماری‌هایی مانند کورک و کفگیرک را ایجاد می‌کند. استافیلوکوک اورئوس در کودکان، عفونت شدید به نام سندرم پوستی فلسی شونده استافیلوکوکی(به انگلیسی: staphylococcal scalded skin syndrome)‏ را ایجاد می‌کند.

عفونت‌های استافیلوکوکی از طریق تماس با چرک زخم یا پوست با پوست انتقال پیدا می‌کنند. تماس با وسایل شخصی مانند حوله، ملحفه، لباس و وسایل ورزشی نیز در انتقال عفونت از فردی به فرد دیگر نقش دارند. عفونت‌های عمیق ممکن است شدید باشند مانند آرتریت سپتیک، اندوکاردیت و پنومونی.

درماتیت آتوپیک

این باکتری یکی از عوامل درماتیت آتوپیک است. جوشدانه ها بیشتر در زیر بغل، فرق سر و موها دیده می‌شوند.این حالت ممکن سات به صورت سندرم پوستی فلسی شونده درآید. حالت بسیار شدیدتر به نام سندرم ریتر(به انگلیسی: Ritter's disease)‏ یا پمفیگوس نئوناتوروم(به لاتین: Pemphigus neonatorum)‏ در نوزادان دیده شده است.

سندرم شوک سمی

سویه‌هایی که اگزوتوکسین TSST-1 را تولید می‌کنند ممکن است موجب بیماری بالقوه مهلک و کشنده‌ای به نام سندرم شوک سمی (به انگلیسی: Toxic shock syndrome)‏ شوند. استرپتوکوک پیوژنز نیز ممکن است سندرم مشابه‌ای به نام سندرم شوک سمی استرپتوکوکی را ایجاد کند. علائم بیماری شامل تب بالا، کاهش فشار خون، ناخوشی، گیجی و در نهایت از کار افتادن اندام‌های داخلی بدن، کما و مرگ است. راش‌های شبیه آفتاب سوختگی در مراحل اولیه بیماری در لب، چشم، دهان، کف دست و پا دیده می‌شوند. در صورت درمان، بیمار پس از چند هفته، سلامتی خود را باز می‌یابد در غیر این صورت، در عرض چند ساعت خواهد مرد. این سندرم به میزان ۳ تا ۴ مورد از هر ۱۰۰ هزار زنی که از تامپون های واژنی در زمان قاعدگی استفاده می‌کنند، دیده شده است. در صورت راهیابی باکتری به واژن، در حضور تامپون در آنجا تکثیر پیدا کرده و توکسین TSST-1 را تولید می‌کند. توکسین از آنجا وارد خون می‌شود و در سرتاسر بدن پخش خواهد شد. این آمار مربوط به امریکاست. سندرم شوک سمی غیر از این موارد مثلا" ناشی از عفونت های زخم بسیار نادر است.

مسمومیت غذایی

استافیلوکوک اورئوس با تولید انتروتوکسین در غذا موجب گاستروانتریت و مسمومیت غذایی می‌شود. مسمومیت غذایی خود محدود شونده است و به درمان خاصی نیاز ندارد. بیمار پس از ۸ تا ۲۴ ساعت بهبود پیدا می‌کند. علائم مسمویت غذایی شامل اسهال، استفراغ و درد شکمی است.

ورم پستان در گاو

استافیلوکوک اورئوس موجب ماستیت (وروم پستان) در گاو می‌شود. کپسول پلی ساکاریدی آن، موجب عم شناسایی باکتری توسط سیستم ایمنی گاو می‌شود.

فاکتورهای بیماریزایی

آنزیم‌ها

باکتری، آنزیم‌های مختلفی را تولدی می‌کند. کواگولاز موجب لخته شدن خون و در نتیجه عدم فاگوسیت شدن توسط گلبول‌های سفید می‌شود. هیالورونیداز، اسید هیالورونیک موجود در بافت همبند را تجزیه کرده و موجب گسترش باکتری در بدن می‌شود. استافیلوکوک اورئوس، آنزیم دزوکسی ریبونوکلئاز (DNAse) را تولید می‌کند که DNA را تجزیه می‌کند.

توکسین‌ها

باکتری توکسین‌های مختلفی را تولدی می‌کند که هریک بیماری‌های خاصی را ایجاد می‌کند. توکسین TSST-1 در ایجاد سندرم شوک سمی نقش دارد. انتروتوکسین‌ها در مسمومیت غذایی نقشس دارند. TSST-1 و انتروتوکسین‌ها، سوپرآنتی ژن هستند. توکسین فلسی کننده (به انگلیسی: Exfoliative toxin)‏موجب سندرم پوستی فلسی شونده استافیلوکوکی می‌شود. این توکسین نوعی پروتئاز است که پوست را تجزیه می‌کند.

استافیلوکوک اورئوس، توکسین‌های دیگری مانند توکسین آلفا، توکسین بتا و توکسین گاما را تولید می‌کند که موجب تجزیه غشای بسیاری از سلول‌های بدن می‌شود. توکسین پنتون- والنتین، پنومونی نکروز دهنده شدید در کودکان ایجاد می‌نماید. ژن توکسین اخیر بر روی باکتریوفاژ قرار دارد که از طریق آلوده شدن باکتری به فاژ، به آن انتقال پیدا می‌کند. توکسین پنتون- والنتین، بیشتر در سویه‌های MRSA اکتسابی از جامعه (CA-MRSA) دیده شده است.

پروتئین A

پروتئین A از طریق آنزیم ترانسپپتیدازی به نام سورتاز به پپتیدوگلیکان (دیواره سلولی باکتریایی) متصل میشود. پروتئین A به قسمت Fc از آنتی بادی IgG متصل می شود. جهش در ژن پروتئین اخیر موجب کاهش بیماریزایی باکتری می‌شود.از پروتئین A در تخلیص گستره وسیعی از آنتی بادی‌ها در کروماتوگرافی استفاده شده است.

پیگمان

این باکتری به دلیل تولید رنگدانه طلایی کارتنوئیدی به نام استافیلوزانتین(به لاتین: staphyloxanthin)‏، کلنی‌های زرد رنگی را ایجاد می‌نماید. این پیگمان در بیماریزایی نقش دارد زیرا به عنوان ماده آنتی اکسیدان عمل کرده و موجب در امان ماندن باکتری در برابر رادیکال‌های آزاد اکسیژن می شود.

تشخیص آزمایشگاهی

رنگ آمیزی گرم، باکتری را به شکل کوکسی‌های خوشه‌ای گرم مثبت نشان می‌دهد. از محیط اختصاصی مانیتول نمکی (۷ تا ۹ درصد نمک) برای رشد استافیلوکوک اورئوس استفاده می‌شود. این باکتری، نمک را تحمل کرده و پس از رشد بر روی محیط اخیر، کلنی‌های زرد رنگی تولید می‌کند که به دلیل تخمیر مانتیول و کاهش pH محیط کشت ایجاد می شود.

تمامی گونه‌های استافیلوکوک از نظر تست کاتالاز مثبت هستند. استافیلوکوک اورئوس از نظر تست کواگولاز (ایجاد لخته خون) مثبت است. باکتری، آنزیم DNAse را تولید می‌کند. از نظر تست لیپاز و فسفاتاز هم مثبت است.

درمان و مقاومت آنتی بیوتیکی

پس از کشف پنی سیلین، در ابتدا از این دارو برای درمان عفونت‌های استافیلوکوکی استفاده می‌شد اما روز به روز به مقاومت آنتی بیوتیکی علیه پنی سیلین افزوده شد بطوریکه در سال ۱۹۵۰، ۴۰ درصد سویه‌های بیمارستانی به پ‍‍نی سیلین مقاوم شدند و این میزان در سال ۱۹۶۰ به ۸۰ درصد رسید. علت این ‍دیده تولید ‍پنی سیلیناز توسط باکتری بود که پنی سیلین را تجزیه می‌کند. بنابراین از آنتی بیوتیک‌های جدیدتر یعنی پنی سیلین‌های مقاوم به پنی سیلیناز (مانند اکساسیلین و متی سیلین) استفاده شد. متاسفانه این باکتری به مرور به این آنتی بیوتیک‌ها نیز مقاوم شده است. از این آنتی بیوتک‌ها به همراه جنتامایسین برای درمان عفونت‌های جدی مانند اندوکاردیت استفاده می‌شود.

مقاومت به متی سیلین و سایر پنی سیلین‌های مقاوم به پنی سیلیناز به دلیل اپرون mec است. این اپرون، بخشی از کاست کروموزومی استافیلوکوکی (SCCmec) است. ژن mecA، پروتئین متصل شونده به پنی سیلین با نام PBP2a را کد می‌کند که میل پیوندی پایینی برای آنتی بیوتیک‌های بتالاکتام دارد. لازم است بدانید که پروتئین‌های PBP در ساخت و ساز دیواره سلولی باکتریایی نقش دارند. از این رو، وجود چنین پروتئین جدیدی تحت تاثیر آنتی بیوتیک نخوهد بود و باکتری به راحتی به زندگی خود ادامه می دهد. این سویه‌ها در اصطلاح استافیلوکوک‌های مقاوم به متی سیلین (MRSA) می‌گویند. برای درمان MRSA، از آنتی بیوتیک دیگری به نام وانکومایسین استفاده می‌شود. همچنین از آنتی بیوتیک جدیدی به نام لینزولید نیز برای درمان MRSA استفاده شده است.

آنتی بیوتیک‌های آمینوگلوکوزیدی مانند جنتامایسین، استرپتومایسین و کانامایسین زمانی به خوبی علیه استافیلوکوک‌ها جواب می دادند اما استافیلوکوک به مرور زمان به این آنتی بیوتیک‌ها نیز مقاوم شد. این آنتی بیوتیک‌ها با اتصال به زیر واحد ۳۰S ریبوزومی منجر به مرگ باکتری می شوند. مقاومت به آمینوگلوکوزیدها در استافیلوکوک‌ها به سه شکل دیده شده است : آنزیم‌های تغییر دهنده آمینوگلوکوزیدها (موجب تغییر ساختار آنتی بیوتیک و غیر فعال سازی آن می‌شود)، جهش‌ها یا موتاسیون‌های ریبوزومی (موجب تغییر در جایگاه هدف اتصال آنتی بیوتیک خواهند شد. بنابراین، آنتی بیوتیک دیگر نمی تواند به هدف خود متصل شود)، پمپ‌های افلاکس در غشای باکتری که بطور فعالانه آنتی بیوتیک را از داخل باکتری به خارج از آن، پمپ می‌کنند. مقاومت به وانکومایسین (و سایر آنتی بیوتیک‌های گلیکوپپتیدی) بر اثر ژن vanA ایجاد می شود. این ژن از انتروکوک به استافیلوکوک انتقال یافته است. این ژن طوری پپتیدوگلیکان را تغییر می‌دهد که وانکومایسین دیگر نتواند به آن متصل شود. به این سویه‌ها، استافیلوکوک‌های مقاوم به وانکومایسین (VRSA) می‌گویند. سویه‌های دیگری نیز گزارش شده اند که بطور میانه به وانکومایسین مقاوم (VISA)هستند. سویه‌های اخیر اولین بار در سال ۱۹۹۶ از ژاپن گزارش شدند.

برچسب‌ها: استا فیلوکوکوس اورئوس, میکروب شناسی, نقش در بیماری, درماتیت آتوپیک, سندرم شوک سمی, مسمومیت غذایی, ورم پستان در گاو, فاکتورهای بیماریزایی
+ نوشته شده در  پنجشنبه سی ام آذر 1391ساعت 11:19  توسط محمد باقر رستمی   | 

علایم و تشخیص بیماری هپاتیت B

                            

با توجه به این که در اغلب موارد این بیماری از مادران آلوده به نوزادان منتقل می‌شود، تا سال‌ها علامتی بروز نمی‌کند. در برخی موارد به دنبال هپاتیت حاد ویروسی، فرد به صورت یک فرد ناقل در می‌آید. در این افراد به دنبال علایم هپاتیت از جمله بی‌اشتهایی، ضعف، بی‌حالی، پررنگی ادرار و زردی؛ سیستم ایمنی بدن نمی‌تواند آنتی ژن هپاتیت B را از بین ببرد و بعد از 6 ماه، با وجود بهبودی ظاهری فرد آلوده باقی می‌ماند. خوشبختانه تنها 10 درصد افراد مبتلا به هپاتیت حاد ویروسی دچار هپاتیت مزمن می‌شوند و ناقل هپاتیت باقی می‌مانند. ولی متأسفانه در صورت انتقال عفونت از مادر به نوزاد، در اغلب موارد حالت ناقل پابرجا خواهد ماند و نوزادان آلوده امروزه، خود آلوده کننده جامعه خواهند بود.

تشخیص بیماری هپاتیت B

براساس اکثر گزارش‌های علمی، بسیاری از کسانی که به ویروس هپاتیت‌ B آلوده می‌شوند، از بیماری خود آگاهی ندارند و سال‌ها پس از ابتلا، از وجود این بیماری مطلع می‌شوند. راه تشخیص این بیماری اندازه‌گیری آنتی ژن سطحی این ویروس یعنی HBS AG است. اگر در فردی آزمایش HBS AG مثبت شود، نشان می دهد که آلوده به ویروس هپاتیت B است یعنی در بدن وی ویروس هپاتیت B وجود دارد. آنچه این آزمایش را معنی‌دار می‌کند، حال عمومی بیمار، وضعیت کبد (اندازه آن و نتایج آزمایش‌های مخصوص کبد) و چند آزمایش دیگر در مورد فعالیت ویروس در بدن است. در بسیاری از موارد به دنبال کشف یک مورد HBS AG مثبت، سایر افراد خانواده آزمایش شده و موارد مثبت بدون علامت شناسایی می‌شوند.

بهتر است ناقلین هپاتیت به صورت دوره‌ای (3 تا 6 ماه) از نظر عملکرد کبد بررسی شوند تا در صورت تبدیل شدن به هپاتیت مزمن، تشخیص و درمان سریع‌تر صورت گیرد و از تخریب بیشتر کبد جلوگیری شود.

مهم‌ترین مسئله در ارتباط با ناقلین هپاتیت B

این بیماران هیچ گونه علامت، نشانه و ناراحتی ندارند، ولی در خونشان ویروس وجود دارد. مهم‌ترین مسئله در مورد این گروه از افراد، مراجعه به پزشک هر 6 ماه یک بار و بررسی آزمایشگاهی جهت تعیین وضعیت کبدی است. این امر جنبه حیاتی دارد و با انجام آن می‌توان به فعال شدن بیماری در مراحل اولیه پی برد.

عاقبت ناقلین هپاتیت B

در اکثر موارد، شواهدی دال بر تخریب و التهاب سلول‌های کبدی دیده نمی‌شود. در واقع یک سازش و همزیستی بین ویروس‌ها و سیستم دفاعی بدن به وجود می آید. این سازگاری ممکن است تا سالیان سال باقی بماند و بیمار مشکل کبدی پیدا نکند و ویروس همچنان در حالت نهفته تا آخر عمر باقی بماند. از هر 100 نفری که به این حالت مبتلا هستند، سالیانه 1 تا 2 نفر ویروس را از بدن خود پاک کرده و آزمایش HBS AG آنها منفی می‌شود. تعداد بسیار کمی از این افراد در عرض چند سال، دچار عود بیماری شده و به اصطلاح فعالیت ویروس در بدن آنها مجدداً از سر گرفته می‌شود. به همین دلیل است که به حاملین هپاتیت B توصیه می‌شود تا برای معاینه و انجام آزمایش‌های کبدی و بررسی وضعیت‌شان هر 6 ماه یک بار به پزشک معالج خود مراجعه کنند.

بهتر است ناقلین هپاتیت به صورت دوره‌ای (3 تا 6 ماه) از نظر عملکرد کبد بررسی شوند تا در صورت تبدیل شدن به هپاتیت مزمن، تشخیص و درمان سریع‌تر صورت گیرد و از تخریب بیشتر کبد جلوگیری شود.

آیا امکان ابتلای ناقلین هپاتیت B به سیروز وجود دارد؟

در تعداد کمی از این بیماران که اختلال در کار کبد به صورت پیشرونده است، این احتمال وجود دارد. خوشبختانه امروزه با عرضه داروهای جدید امکان جلوگیری و یا به تأخیر انداختن این روند وجود دارد.

تزریق واکسن ضد ویروس هپایتت B به صورت سه دوز با فواصل صفر، یک‌ماه و 6 ماه می‌تواند بیش از 95 درصد، مانع از ابتلا به این بیماری شود.

هپاتیت مزمن B

در تعدادی از افراد مبتلا به هپاتیت B ،ویروس به صورت فعال سبب التهاب کبد می‌شود. آنزیم‌های کبدی (ALT, AST) در خون این افراد افزایش می‌یابد. این افراد نیاز به تشخیص شدت التهاب در کبد و فعالیت ویروس در خون و احیاناً درمان دارند. برای تشخیص فعال بودن بیماری و پیگیری بیماران بعد از شروع درمان لازم است آزمایشات اندازه‌گیری سطح میزان ویروس در خون (اصطلاحا PCR شمارشی) انجام شود. انجام PCR معمولی و غیر شمارشی فایده‌ای ندارد.

امروزه داروهای ضد ویروسی متعددی برای درمان هپاتیت مورد استفاده قرار می‌گیرد. داروی اینترفرون- آلفا دارای اثرات ضد ویروسی بوده و سبب تحریک سیستم دفاعی بدن می‌‌‌شود. تجویز این دارو طبق نظر پزشک صورت می‌گیرد.

PCR شمارشی (VIRAL LOAD) در تعیین شدت بیماری و میزان پاسخ به درمان داروهای ضد ویروسی کمک فراوانی می‌کند.

یکی دیگر از داروهایی که در درمان هپاتیت مزمن استفاده می‌شود، قرص لامیوودین است. این دارو با مهار آنزیم مسئول تکثیر ویروس هپاتیت B ،سبب مهار تکثیر آن و کنترل بیماری هپاتیت مزمن B می‌شود.

آیا هپاتیت B قابل پیش‌گیری است؟!

تزریق واکسن ضد ویروس هپایتت B به صورت سه دوز با فواصل صفر، یک‌ماه و 6 ماه می‌تواند بیش از 95 درصد، مانع از ابتلا به این بیماری شود. شما هم می‌توانید با تلقیح واکسن، از ابتلای خود در برابر این عفونت محافظت کنید.


برچسب‌ها: هپاتیت, معضل جهانی, هجوم ویروس ها به كبد, هپاتیت B را جدی بگیرید, كبد, پالایشگاه بدن, الفبای هپاتیت
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و دوم آذر 1391ساعت 14:56  توسط محمد باقر رستمی   | 

آبله مرغان

آبله مرغان چگونه منتقل می شود؟


آبله مرغان، یک بیماری مسری است که به شکل خارش پوستی و ظهور دانه های قرمز رنگ ظاهر می شود. دانه های قرمز پوستی آبله مرغان مانند جوش و آبکی می باشند.این بیماری غالبا در بچه ها ظاهر می شود، اما در هر سنی می توان به این بیماری مبتلا شد. اگر واکسن آبله مرغان را نزده باشید، احتمال مبتلا شدن به این بیماری بیشتر است.


آبله مرغان

آبله مرغان بیماری خطرناکی نیست، اما این بیماری برای زنان باردار، نوزادان، نوجوانان، بزرگسالان و افرادی که دارای سیستم ایمنی ضعیف می باشند، می تواند مشکلاتی را بوجود آورد.

بعد از این که بیماری آبله مرغان را گرفتید و بهبود یافتید، دوباره به آن مبتلا نمی شوید. اما ویروس این بیماری در بدن فرد بهبود یافته تا مدت ها زنده باقی می ماند. اگر این ویروس دوباره فعال شود، موجب بروز بیماری دردناکی به نام زونا خواهد شد.

اگر تا به حال آبله مرغان نگرفته اید، و یا واکسن آبله مرغان را نزده اید، و یا با فردی که آبله مرغان گرفته، تماس دارید، در معرض خطر ابتلا به این بیماری قرار دارید.

 

راه های سرایت

آبله مرغان توسط ویروس "واریسلا زوستر" به وجود می آید. این ویروس به سرعت پخش می شود. این ویروس توسط عطسه کردن، سرفه کردن و یا بشقاب و لیوان مشترک داشتن انتقال می یابد. همین طور اگر مایع تاول آبکی را لمس کنید، آبله مرغان خواهید گرفت.

یک فردی که آبله مرغان دارد، ولی هنوز علائم بیماری را ندارد، به سرعت ویروس این بیماری را پخش خواهد کرد.

بیماری آبله مرغان 2 تا 3 روز قبل از ظهور دانه های پوستی تا بعد از این که همه تاول ها خشک شدند، قابل سرایت می باشد.

نشانه ها

اولین نشانه این بیماری، تب و بعد از آن سردرد و گلودرد است. احساس کسالت، خستگی و میل نداشتن به غذا از علائم دیگر این بیماری می باشد. دانه های پوستی آبله مرغان، 1 تا 2 روز بعد از آن که علائم اولیه به وجود آمد، ظاهر می شوند. اما علائم در برخی مبتلایان، فقط دانه (بدون تب و دیگر نشانه ها) می باشد.

دانه های قرمز و آبکی پوست در آبله مرغان

اگر با کسی که آبله مرغان داشته، در تماس بوده اید، معمولا 14 تا 16 روز طول می کشد تا علائم و نشانه های اولیه آبله مرغان در شما ظاهر شود. این دوره به نام دوره نهفتگی یا کمون است.

بعد از ظهور دانه های قرمز آبله مرغان، غالبا 1 تا 2 روز طول می کشد تا دانه ها در تمام بدن پخش گردند. معمولا 5 تا 7 روز طول می کشد تا هر دانه ها خشک شود و بیافتد.

هنگامی که دانه های پوستی خشک شد، می توانید به محل کار، مدرسه و غیره بروید.

 

نشانه های نادر در آبله مرغان

پنومونی (ذات الریه): اگر ویروس آبله مرغان به طرف ریه برود، مبتلا به ذات الریه می شوید. این بیماری غالبا در نوجوانان، بالغین و زنان بارداری که آبله مرغان را در سه ماهه ی آخر بارداری گرفته اند، مشاهده می شود.

آنسفالیت (تورم مغز): ممکن است 5 تا 10 روز بعد از ظهور دانه های پوستی، این بیماری به وجود بیاید. آنسفالیت در کودکان ممکن است، بر مخچه اثراتی داشته باشد و عدم هماهنگی عضلات را به وجود آورد. علائم آنسفالیت شامل گیجی، تب بالا، سردرد زیاد، خواب آلودگی، حساس به روشنایی و تهوع می باشد. در موارد خیلی جدی، ممکن است فرد تشنج کند.

بینایی کم: ویروس آبله مرغان ممکن است، قرنیه چشم را آلوده و زخم کند و در نتیجه موجب کاهش قدرت بینایی گردد.

سندرم reye: در افراد کمتر از 20 سالی که آبله مرغان گرفته اند و آسپیرین مصرف می کنند، این سندرم به وجود خواهد آمد.

آرتریت (ورم مفاصل): برخی از افراد مبتلا به آبله مرغان، دچار درد عضله و مفصل می شوند. این درد غالبا تا زمانی که دانه ها وجود دارد، ادامه خواهد داشت.

 

مشکلات نادر و کمیاب بیماران مبتلا به آبله مرغان

- التهاب عصب بینایی یا نخاع

- التهاب بافت های اطراف مغز و نخاع (مننژیت)

- تخریب عصب به علت مشکلات حرکتی

- اختلال در خون مانند: کاهش مقدار سلول های خونی که کمک به انعقاد خون می کنند (ترومبوسیتوپنیا)

 

مشکلات زنان باردار

زنان بارداری که در نیمه اول بارداری دچار آبله مرغان شوند، یا جنین خود را سقط می کنند و یا نوزاد، قبل از موقع به دنیا خواهد آمد.

زنان بارداری که در سه ماهه آخر بارداری به آبله مرغان دچار گردند، ممکن است دچار پنومونی شوند و یا حتی ممکن است در اثر این بیماری از دنیا بروند.

دو نوزاد از 100 نوزادانی که مادران شان در طی بارداری، آبله مرغان گرفته اند، ممکن است در 20 روز اول تولد خود آبله مرغان بگیرند. این نوزادان می توانند علائم زیر را دشته باشند:

* نقص تولد: یک پا کوچک تر از پای دیگر، جای زخم روی دست یا پا و یا مشکلات بینایی

* کاهش وزن تولد

* صرع

* تاخیر هوشی

* عفونت shingle (زونا): درد، احساس خارش و سوزش در یک طرف بدن.

* مرگ : 7 نوزاد از 100 نوزاد، بر اثر این بیماری از بین می روند.

 

درمان

درمانی برای آبله مرغان وجود ندارد، به جز استراحت و دادن داروها برای پایین آوردن تب و کاهش خارش.

برای پایین آوردن تب می توانید کارهای زیر را انجام دهید:

- آب و مایعات فراوان بنوشید. می توانید یخ نیز بمکید.

- با آب ولرم حمام کنید.

- لباس های نازک و نخی به تن کنید و از لباس های زبر و گرم دوری کنید.

- داروها را به موقع مصرف کنید.

- در مورد افراد کوچک تر از 20 سال سن، از آسپیرین استفاده نکنید، زیرا امکان دارد سندرم Reye را به وجود آورد.

 

توصیه هایی به افراد مبتلا به آبله مرغان

* از خاریدن پوست تان خودداری کنید ، زیرا اولا آلودگی زیر ناخن ها وجود دارد. ثانیا پوست تان را زخم می کنید.

* حمام آب سرد و یا گرم بگیرید. 20 تا 30 دقیقه در حمام باشید تا پوستتان نرم شود.

* از صابون استفاده نکنید و یا از صابون های ملایم (صابون بچه و یا صابون های مخصوص پوست های حساس) استفاده کنید.

* حمام با جو بسیار خوب است. شما می توانید یک لیوان جو را با سه لیوان آب سرد مخلوط کرده و در آب وان حمام بریزید.

* از نشاسته ذرت نیز می توان به جای جو استفاده کرد. به این ترتیب که دو لیوان نشاسته ذرت را به آب وان حمام اضافه کنید.

* بعد از حمام کردن، پوست خود را به آرامی خشک کنید، اما نباید حوله را بر روی پوست خود بکشید.

* لباس های خود را با مایع یا پودر لباسشویی ملایم بشویید (نباید این ها دارای ماده پاک کننده قوی باشند).

* دستکش 10 درصد نخی به دست کنید تا از خاراندن جلوگیری نمایید.

* دستان خود را همیشه بشویید.

* سعی کنید در شرایطی قرار نگیرید که عرق کنید، مثلا در اتاق گرم.

 

واکسن آبله مرغان

واکسن آبله مرغان برای چه افرادی توصیه می شود؟

برای تمام افراد بیشتر از یک سال، در 2 دوز تزریق می گردد. اولین دوز را در 12 تا 15 ماهگی و دوز بعدی را در 4 تا 6 سالگی دریافت می کنند (دوز دوم را می توان سه ماه بعد از دوز اول دریافت کرد).

کودکان و بالغینی که آبله مرغان نگرفته اند.

افرادی که در کنار فردی که آبله مرغان دارد، زندگی می کنند.

 

واکسن آبله مرغان برای چه افرادی توصیه نمی شود؟

- زنان باردار. خانم ها می توانند تا یک ماه قبل از باداری این واکسن را تزریق کنند و بعد از آن دیگر مجاز نیستند.

- افراد دارای سیستم ایمنی ضعیف

- افراد دچار تنگی نفس و آسم

- افرادی که دارای بیماری های مزمن و طولانی می باشند، مانند، بیماران دچا سرطان خون.

- افرادی که به آنتی بیوتیک نئومایسین آلرژی دارند، زیرا واکسن آبله مرغان دارای مقدار کمی نئومایسین می باشد.

- افرادی که به تازگی خون، پلاسما و یا ایمنوگلوبولین دریافت کرده اند. باید این اشخاص مدت 3 تا 11 ماه صبر کنند و بعد واکسن آبله مرغان را بزنند.

 

جلوگیری از آبله مرغان

با تزریق واکسن آبله مرغان، می توان از ابتلا به این بیماری جلوگیری کرد. پزشکان دو دوز از این واکسن را برای کودکان یک سال و بالاتر توصیه می کنند.

هیچ گاه کودک خود را نزدیک فردی که آبله مرغان دارد، قرار ندهید. افراد بسیاری تصور می کنند که اگر کودک آبله مرغان بگیرد، در بزرگسالی ایمن خواهد بود، اما این مسئله می تواند کودک را با مشکلات شدیدی روبرو کند.

بهتر است افرادی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند، داروهای ضد ویروس دریا کنند.


برچسب‌ها: جلوگیری از آبله مرغان, آنتی بیوتیک, سرطان خون, آسم, واکسن آبله مرغان برای چه افرادی توصیه نمی شود, آبله مرغان در کودکان چرا بزرگسالان کمتر دچار آبله, زونا, آبله مرغان
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم آبان 1391ساعت 16:28  توسط محمد باقر رستمی   | 

ویروس هرپس سیمپلکس


بیماری‌های عفونی زنان: 1- ویروس هرپس سیمپلکس

زمینه و هدف: تبخال تناسلی که یک بیماری ویروسی مزمن است، یکی از شایع‌ترین بیماری‌های مقاربتی و شایع‌ترین علت زخم ناحیه تناسلی می‌باشد. بر اساس گزارش مرکز پیشگیری و کنترل بیماری (2009b ،CDC)، سالانه 371000 مورد ابتلا به هرپس ژنیتالیا مراجعه کننده به درمانگاه‌ها گزارش شده است. اکثریت افراد مبتلا به عفونت فعال (65%) خانم هستند. آمار شیوع این بیماری در خانم‌های باردار در امریکا 4%- 01/0% می‌باشد و احتمالا حاملگی باعث افزایش ابتلا یا افزایش شدت تبخال تناسلی نمی‌شود. دو نوع ویروس هرپس سیمپلکس وجود داردHSV-1,2 . نوعHSV-1 شایع‌ترین عامل ضایعات دهانی و نوع HSV-2 عامل اصلی ضایعات تناسلی می‌باشد. ولی لازم به ذکر است که امروزه نوع HSV-1 نیز عامل مهمی در ایجاد ضایعات تناسلی است. ویروس وارد انتهای اعصاب حسی شده و از طریق آکسون به ریشه خلفی گانگلیون منتقل می‌شود. ویروس در این محل می‌تواند مدت‌ها حتی تا آخر عمر باقی بماند. یکی از مشکلات عمده کنترل بیماری آن است که، بیمار مبتلا می‌تواند بدون علامت بالینی ویروس را منتقل کندو متاسفانه اکثریت مواقع وقتی این ویروس از طریق جنسی منتقل می‌شود که بیمار هیچ گونه اطلاعی از بیماری خود ندارد. درمان مناسب، می‌تواند فاز دوره نهفته و عود بیماری را کنترل کند.

زمینه و هدف

  بر اساس آمار در ایالات متحده آمریکا حداقل 50 میلیون نفر مبتلا به هرپس تناسلی بوده و سالانه 500 هزار مورد ابتلا جدید ثبت می‌شود. در مجموع 10-5% جمعیت تاریخچه HSV-2 با علایم بالینی داشته و درصد بیشتری حتی آنتی‌بادی ((AB علیه HSV-2 (گلیکوپروتئین G) دارند. 22% کل جمعیت و 35% بانوان سروپوزیتیو برای HSV-2 بوده‌اند. مطالعات نشان می‌دهد که سروپوزیتیو بودن براساس نژاد و قومیت فرق می‌کند. به عنوان مثال در زنان سفیدپوست آمریکایی شیوع 25%، در زنان آمریکایی- مکزیکی 25% و در زنان سیاه‌پوست آمریکایی 55% بوده است. همچنین سروپوزیتیویتی با افزایش سن نیز افزایش می‌یابد، به‌طوری‌که در زنان سیاه‌پوست آمریکایی در سن زیر 20 سال 10% و 30 سالگی 55% و در 60 سالگی 80% سروپوزیتیو می‌باشند).
ویروس‌شناسی
(Mertz 2003, Roberts 2003, Wald 2004)
هرپس تناسلی یک بیماری مقاربتی است که عامل آن هرپس سیمپلکس ویروس (HSV) نوع 1 و 2 می‌باشند.
HSV ویروسی است حاوی یک هسته داخلی stranded DNA – double که به‌وسیله غشاء گلیکوپروتئین احاطه شده است. این ویروس متعلق به خانواده هرپس ویریده بوده و دو نوع کاملا شناخته شده دارد؛ HSV-1 و HSV-2. این دو نوع معمولا از طریق روش‌های سرولوژی، ایمونولژی و بیوشیمیایی قابل شناسایی می‌باشند. معمولاً HSV-1 عامل ضایعات دهانی- لبی بوده (شکل 1) و HSV-2 به‌صورت اولیه در نواحی تناسلی دیده می‌شود ولی امروزه درصد زیادی از هرپس اولیه ناحیه تناسلی از نوع HSV-1 می‌باشد، به عنوان مثال در مراکز دانشگاهی آمریکا حدود 80% عامل عفونت HSV تناسلی از نوع HSV-1 است که احتمالا به‌دلیل افزایش شیوع تماس‌های دهانی– تناسلی در میان این جوانان می‌باشد. معمولاً HSV از طریق غشاء مخاطی یا اپیدرم وارد بدن شده و اغلب موارد بدون علامت است. گاهاً ضایعات وزیکولی ایجاد نموده که از نظر بالینی قابل تشخیص است.
بعد از عفونت اولیه، HSV در غشاء مخاطی یا اپیدرم محل ورود تکثیر یافته و سپس از طریق آکسون به ریشه خلفی گانگلیون عصبی عزیمت نموده و در آنجا می‌تواند مدت‌ها حتی تا آخر عمر نهفته بماند. اگرچه ضعف سیستم ایمنی یک عامل خطر جهت تکثیر این ویروس می‌باشد ولی در تعدادی افراد سالم آلوده به ویروس نیز بیماری مکررا عود می‌کند. چه عاملی باعث می‌شود که در یک فرد سالم این ویروس از حالت نهفته شروع به تکثیر نموده و ضایعات راجعه ایجاد نماید هنوز مشخص نیست.

انواع عفونت HSV 
براساس تاریخچه بالینی، سرولوژی و انواع HSV در حال حاضر سه نوع عفونت HSV تناسلی تعریف می‌شود که عبارتند از:
الف- عفونت اولیه: عفونت اولیه با HSV نوع 1 و یا 2، بدون تماس قبلی با هیچکدام از انواع HSV
ب- عفونت راجعه: فعال شدن مجدد ویروس نهفته
ج- اولین نوبت ایجاد علایم بالینی با عفونتی که اولیه نیست: این بدین منظور است که علایم بالینی به‌دلیل عفونت HSV-1 یا HSV-2 ایجاد می‌شود در حالی‌که بیمار قبلا با نوع دیگر ویروس آلوده شده باشد. قبلا تصور می‌شد که عفونت اولیه به مدت 20 تا 21 روز طول می‌کشد و در طی این مدت ضایعات از وزیکول به زخم و سپس تبدیل به کراست می‌شود و علایم بالینی به‌صورت تب، بی‌حالی، آدنوپاتی و دیزوری بروز می‌نماید. امروزه مطالعات نشان داده که اکثر افرادی که سابقه ابتلا به عفونت HSV-2 بر اساس مثبت شدن سرم داشته‌اند، هرگز دچار علایم بالینی نشده‌اند و نیز مطالعات نشان داده، اولین بار علایم بالینی شدید معمولا اولین نوبت آلودگی نبوده است. همچنین عفونت راجعه معمولا بین دو تا هفت روز طول می‌کشد و ریزش فعال ویروس از روز اول تا پنجم می‌تواند وجود داشته باشد. نکته مهم آنکه بیماران باسابقه ابتلا به HSV بدون هیچ علامت بالینی نیز می‌توانند ریزش فعال ویروس داشته باشند. در مطالعات اخیر نشان داده شده است که 40% موارد ابتلا جدید به HSV-2 و 3/2 موارد ابتلا جدید به HSV-1 در بیمار ایجاد علایم بالینی می‌نماید و جالب‌تر آنکه بدانیم در میان بالغینی که از نظر جنسی فعال هستند شیوع ابتلا به HSV-1 ناحیه تناسلی مشابه شیوع ابتلا به HSV-1 ناحیه لبی دهانی می‌باشد.
جهت تشخیص نوع  2و  HSV-1تست‌های سرولوژیکی متعددی در آزمایشگاه‌ها وجود دارد ولی تنها تعداد خاصی از این تست‌ها را FDA تایید نموده است که عبارتند از:
1. Herpe Select 1 and 2 ELISA IgG
2. Herpe Select 1 and 2 Immunoblot IgG
3. Captia HSV-1 and 2 ELISA
4. Biokit HSV-2 Rapid Test (formerly pockit test)
5. Sure Vue HSV-2
حساسیت و اختصاصی بودن این تست‌ها برای تشخیص HSV-2 93% تا 99% می‌باشد و همانطور که تاکید شد 70 تا 85% افرادی که دارای AB علیه HSV-2 می‌باشد از نظر بالینی بدون علامت هستند. (Greer 2008, Laderman 2008)
آمار شیوع این بیماری در خانم‌های باردار در امریکا 4%- 01/0% می‌باشد و احتمالا حاملگی باعث افزایش ابتلا یا افزایش شدت هرپس تناسلی نمی‌شود. بعضی تحقیقات نشان داده که ابتلا به عفونت هرپس در اوایل دوران بارداری احتمال سقط را سه برابر افزایش می‌دهد. میزان پره‌ماچوریتی در نوزادانی که مبتلا به هرپس نوزادی هستند نیز احتمالا بیشتر می‌شود. اگر چه در مطالعه‌ای که 94 خانم باردار که در طرح حاملگی HSV-1 یا HSV-2 مثبت شده با 6009 خانم باردار سرونگاتیو مقایسه و هیچ تفاوتی در وزن زمان تولد، stillbirth و مرگ نوزادی وجود نداشته است.
انتقال ویروس در دوران جنینی از طریق جفت که سبب بیماری مادرزادی جنین شود بسیار نادر است. در یک مطالعه که 13 مورد گزارش شده 31% مرگ جنینی بوده و بقیه همگی مشکلات عصبی داشته‌اند. آنچه که شایع و مهم است و نیاز به توجه دارد هرپس نوزادی است چرا که بسیاری از این نوزادان قابل تشخیص نیستند. آمار نشان داده، 50% نوزادانی که کشت مثبت دارند ضایعات مشخص روی پوست یا غشاء مخاطی ندارند. براساس آمار در آمریکا سالانه 700 تا 1000 مورد هرپس نوزادی تشخیص داده می‌شود و شیوع آن 1 در 3500 تا 1 در 5000 می‌باشد. معمولا هرپس نوزادی در زمان پری‌ناتال و در اثر زایمان واژینال و تماس با ناحیه تناسلی آلوده مادر اتفاق می‌افتد. البته در زمان سزارین نیز امکان ابتلا به هرپس نوزادی وجود دارد. همچنین تعدادی نوزاد می‌توانند عفونت را به‌صورت nosocomial دریافت کنند.
علایم بالینی

همانطور که گفته شد HSV به‌صورت سه سندرم خود را نشان می‌دهد
سندرم عفونت اولیه حقیقی          
علایم لوکال واضح‌تری دارد، برای مثال ضایعات متعدد دردناک از وزیکول به زخم تبدیل شده و همزمان با لنفاددنوپاتی اینگوینال تب، بی‌حالی، درد عضلانی، سردرد و تهوع رخ می‌دهد. در بالغین سالم بیماری معمولا خود محدود شونده است، ولی درصدی از افراد سالم مبتلا به پنومونی، هپاتیت یا آنسفالوپاتی می‌شوند.
سندرم عفونت راجعه
عفونت راجعه بعد از HSV-2 بیش از  HSV-1رخ می‌دهد. سندرم اولین حمله بعد از عفونتی که اولیه نیست معمولا دارای علایم بالینی مشابه عفونت راجعه می‌باشد. در دو مورد اخیر، قبل از آنکه ضایعات خود را نشان دهند علایمی چون بی‌حسی، خارش و درد بروز می‌نماید. این علایم اولیه معمولا دو روز طول می‌کشد. اغلب موارد علایم خفیف‌تر و طول مدت بروز آن نصف عفونت اولیه است. علاوه بر آن تظاهرات سیستمیک معمولا وجود ندارد. طول مدت ریزش ویروس هم کوتاه‌تر است (5-3 روز). حدودا 50% بیماری راجعه در طی شش ماه از عفونت اولیه بروز می‌کند. اما شیوع بیماری راجعه بستگی به نوع عفونت هم دارد. در طی یکسال اول بعد از حمله اولیه 80% بیماران مبتلا به HSV-2 و 55% HSV-1 مبتلا به عود بیماری می‌شوند.
تشخیص

تا چند سال اخیر بهترین روش تشخیص HSV، کشت ویروس بوده است و چون رشد ویروس سریع است اغلب در طی 72-48 ساعت جواب مثبت کشت به‌دست می‌آید. ویروس را می‌توان بر روی یخ منتقل نمود. منفی کاذب کشت ویروس   30-5% است.
چند نکته در رابطه با کشت ویروس
در حمله اول معمولا احتمال مثبت شدن کشت بیشتر است. در حالت عفونت راجعه، احتمال کشت مثبت از وزیکول و پوسچول بیشتر از ضایعات زخم مانند و کراست است.
احتمال مثبت شدن کشت در مراحل اولیه بیش از مراحل بعدی است.
احتمال مثبت شدن کشت در موارد زیر بیشتر است:
الف– در حمله اول نسبت به حمله‌های بعدی
ب– در مراحل اولیه نسبت به مراحل پیشرفته (در 72 ساعت اول) و در مرحله وزیکول و پوسچول نسبت به ضایعات زخمی و کراست. در 10% موارد خانم‌‌‌هایی که کشت مثبت HSV دارند ضایعات غیرطبیعی بروز می‌نماید مانند فیشر، فرونکل، خراش یا اریتم غیر اختصاصی ولو.
در تست پاپانیکلا وجود اینکلوژن داخل هسته‌ای و سلول‌های غول‌پیکر با هسته متعدد مشخصه عفونت HSV می‌باشد ولی حساسیت این تست تنها 50% است.
کیت‌های مونو نوکلئال آنتی‌بادی و ELISA حساسیت متوسط دارند. امروزه با پیشرفت علم و تکنولوژی بیولوژی مولکولی و سرولوژی انقلابی در تشخیص HSVرخ داده است. منجمله Polymerase Chain Reaction (PCR) که 5-3 برابر نسبت به کشت ویروس جهت تشخیص HSV حساس است.
البته PCR هنوز مورد تایید FDA نیست.
هرپس نوزادی می‌تواند تنها به صورت تظاهرات پوستی خود را نشان دهد و یا اصلا ضایعات پوستی نداشته باشد، اما معمولا تظاهرات بالینی در انتهای هفته اول زندگی یا بعد از آن بروز می‌کند و می‌تواند به صورت ضایعات پوستی، سرفه، سیانوزیس، تاکی‌پنه، دیس‌پنه، زردی، تشنج یا DIC خود را نشان دهد.
 درمان ویروس هرپس را در ادامه مطلب جویا بشوید...

برچسب‌ها: ویروس هرپس, Foscarnet, والاسیکلوویر و فامسیکلوویر, پلیمراز DNA, روش تشخیص HSV, انواع عفونت HSV, ویروس‌شناسی هرپس تناسلی
ادامه مطلب
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم آبان 1391ساعت 16:0  توسط محمد باقر رستمی   | 

نایسریا گونورا

سوزاک (به انگلیسی: Gonorrhea)
یکی از بیماری‌های آمیزشی شایع است که از طریق آمیزش جنسی منتقل می‌شود. عامل آن نیسریا گونورآ یا گنوکوک یک دیپلوکوک گرم‌منفی می‌باشد. علایم معمول در مردان شامل سوزش ادرار و خروج ترشحات چرکی از آلت است.
اما در زنان معمولا بی‌علامت است و یا ممکن است خود را به صورت ترشحات واژنی یا دردهای لگنی نشان دهد. برای پیشگیری از بروز عوارض و جلوگیری از گسترش بیماری درمان آنتی‌بیوتیکی ضروری است.

علایم مردان
ترشحات چرکی از آلت“.علایم مردان معمولا ناشی از التهاب پیشابراه است.

سوزش ادرار
ترشحات چرکی از آلت

زنان
ترشحات واژنی در سوزاکبیش از نیمی از زنان آلوده بدون علامت هستند و موارد علامتدار معمولا ناشی از التهاب واژن و آندوسرویکس، به صورت‌های زیر بروز می‌کند:

صورت ترشحات واژنی
دردهای لگنی
تشخیص
گونوکوکتشخیص بیماری از طریق آزمایش میکروسکوپی گسترش ترشحات دستگاه تناسلی رنگ آمیزی شده با روش گرم یا کشت این ترشحات در محیطهای اختصاصی کشت صورت می‌گیرد. حداکثر شیوع این بیماری در طبقات اقتصادی پائین جامعه وجود دارد.

سیر طبیعی
در مردان ۷-۲ روز پس از تماس جنسی با فرد آلوده ترشحات چرکی از مجرای ادرار خارج شده و میزان دفع ادرار نیز افزایش وهمچنین در هنگام ادرار مقدار کمی خون از مجاری ادرار خارج شده و مقدار باقی مانده در مجاری به صورت خون لخته شده از مجاری ادرار خارج می‌گردد. درصد کمی از مردان بدون نشانه بالینی هستند. در خانمها پس از آلودگی، التهاب دهانهٔ رَحِم بوجود آمده که در بیشتر موارد بدون نشانه است ولی در برخی از خانمها پس از نزدیکی ترشحات غیرعادی یا خونریزی وجود دارد.

عوارض
در صورت عدم درمان در ۲۸ درصد موارد نوزادان حاصل از مادران مبتلا دچار التهاب چشمی ناشی از گنوکوک می‌شوند.یکی از عوارض بیماری گسترش بیماری به همهٔ بافت‌های بدن است که ممکن است به پتشی یا التهاب مفاصل یا اندوکاردیت منجر شود. شیوع این حالت بین ۰.۶ تا ۳ درصد در زنان و ۰.۴ تا ۰.۷ درصد در مردان است. در بیست درصد از موارد، عفونت در مراحل عادت ماهانه به رَحِم رسیده و باعث التهاب رحم، لوله‌های زهدان و برخی نواحی لگن می‌شود که گاهی چنین حالتی منجر به نازایی و یا حاملگی خارج از رحم می‌شود.

در مطالعه انجام شده در ایالات متحده بین بیماران مبتلای بین سنین ۱۴ تا ۳۹ سال حدود ۴۶درصد این بیماران دچار عفونت کلامیدیایی هم‌زمان بودند.
دختران در سنین قبل از بلوغ ممکن است در اثر تماس جنسی مستقیم با ترشحات بالغین آلوده، دچار التهاب گنوکوکی مهبل و رحم شوند. نوزادان و ندرتاً بالغین ممکن است مبتلا به عفونت گنوگوکی ملتحمه چشم شوند که اگر به سرعت و به مقدار کافی درمان نشوند ممکن است منجر به نابینایی گردد. در صورتیکه آلودگی به صورت سیستمیک در بدن پخش شود منجر به درگیری مفاصل و پوست و گاهی بندرت قلب و پرده‌های مغزی می‌شود. در صورتیکه درمان آلودگی و التهاب مفصلی به تأخیر افتد منجر به ضایعات دائمی مفصلی می‌شود. التهابهای غیرگنوکوکی مجاری ادراری - تناسلی و التهاب چرکی مخاطی رحم که ممکن است با عوامل دیگر غیر از گنوکوک ایجاد شده باشند، در اغلب موارد با عفونت گنوکوکی همراه بوده و تشخیص بالینی سوزاک را دچار اشکال می‌کند.

مخزن: انسان تنها مخزن شناخته شده این عامل عفونی است.
دورهٔ واگیری: این زمان نزد موارد درمان نشده بیماری ممکن است برای ماه‌ها ادامه داشته باشد. چند ساعت بعد از شروع درمان مؤثر، واگیری خاتمه می‌یابد.
پیشگیری [ویرایش]مبتنی بر رابطه جنسی سالم می‌باشد. جهت جلوگیری از ابتلا در اشخاصی که مشکوک به آلودگی به این بیماری می‌باشند حتماً بایستی از کاندوم استفاده شود. اقدامات دیگری که خاص پیشگیری از ابتلا به سوزاک است مثل پیشگیری داروئی در چشم نوزادان و توجه به تماسهای بیماران مبتلا به سایر بیماریهای عفونی نیز اجرا می‌گردد. ترشحات بیمار و اشیایی که به آنها آلوده شده‌اند بایستی گندزدایی شود.

درمان :
سوزاک بدون درمان ممکن است تا هفته‌ها یا ماه‌ها طول بکشد که می‌تواند ریسک عوارض را هم بالا ببرد. درمان قدیمی سوزاک استفاده از آنتی‌بیوتیک‌هایی مثل پنی‌سیلین و تتراسایکلین بوده است. در حال حاضر موارد مقاوم به داروهای قدیمی افزایش یافته است و معمولا از آنتی‌بیوتیک‌های جدیدتر مثل سفتریاکسون استفاده می‌شود. در صورتیکه بیماری شدید و گسترده نباشد و فرد حامله نباشد می‌توان از یک دوز آمپول سفتریاکسون به صورت عضلانی و بعد از آن کپسول داکسی‌سایکلین ۱۰۰ میلی‌گرم هر ۱۲ ساعت تا یک هفته استفاده کرد. در صورتی که حاملگی استفاده از اریترومایسین ۵۰۰ میلی‌گرم هر ۶ ساعت می‌تواند به عنوان جایگزین استفاده شود. موارد مقاوم به سفتریاکسون نیز گزارش شده که بسیار نادر است.
درمان قدیمی و کلاسیک در صورت عدم حساسیت به پنی‌سیلین شامل تزریق عضلانی پنی‌سیلین پروکایین و ادامه درمان با کپسول تتراسایکلین ۲۵۰ میلی‌گرم هر ۶ ساعت تا یک هفته می‌باشد. دلیل تجویز داکسی‌سایکلین و تتراسایکلین وجود عفونت کلامیدیایی همزمان است که در اکثر موارد وجود دارد


سیفیلیس
یک بیماری باکتریایی است و در دو شکل جنسی (بیماری‌های آمیزشی) و غیرجنسی انتشار می‌یابد. این بیماری در اثر تماس مستقیم با پوست عفونی منتقل می‌شود. همچنین از مادر به نوزاد و از طریق خون آلوده منتقل می‌شود. این بیماری در صورت درمان نشدن می‌تواند سبب زمینگیر شدن افراد یا مرگ آنها شود. باکتری عامل این بیماری اسپیروکتی از جنس ترپونما گونه (ترپونما پالیدوم) است.

روش تشخیص این بیماری آزمایش خون (VDRL) و کِشت میکروب است. توصیه می‌شود تمام زنان باردار این آزمایش خون را بدهند.
روش‌های انتقال
آمیزش جنسی با فرد بیمار (آمیزش دهانی، مقعدی و مهبلی)، استفاده از سرنگ و سوزن مشترک، از مادر به نوزاد، و از طریق انتقال خون آلوده.

پیشگیری
استفاده از کاندوم لاتکس در تمام مدت آمیزش جنسی لازم است. ابتلای شریک جنسی به سیفیلیس همیشه واضح نیست.
مراحل سه‌گانه
شانکر پدیدآمده از سیفیلیس روی دست۱-مرحله اولیه (شانکر) دوره کمون سیفلیس به طور متوسط ۲۱ روز است. ۱۰ تا ۹۰ روز پس از ورود باکتری به بدن، زخم کوچک نرم، گرد و بدون دردی ایجاد می‌شود.به این زخم جلدی شانکرمی گویند .شانکر تناسلی معمولاً یکی است و شانکرهای غیر تناسلی روی لبها و حفره دهان دیده می‌شود . شانکر به صورت یک پاپول ظاهر می‌شود که دچار نکروز شده و زخمی می‌گردد . این زخم از سه دهم سانتی متر تا دوسانتی متر اندازه دارد بدون درد بوده و سفت می‌باشد . قاعده ان دارای ترشح خفیف سروز است . لبه‌های زخم برجسته، صاف وکاملا واضح می‌باشد . لنفادنوپاتی ان بدون درد، سفت ومتمایز بوده هرگز به هم نچسبیده و چرک نمی‌کند ودر عرض یک یا دوهفته ایجاد می‌شود.شانکر بدون درمان درعرض سه تا 6 هفته با به جا گذاشتن اسکار بهبود می‌یابد . بیماری در سه چهارم موارد بهبود می‌یابد و دریک چهارم موارد , 6 هفته بعد از ظهور شانکر علایم بالینی مرحله دوم ایجادمی شود .

یک هفته بعد از ظهور شانکر، تست‌های vDRLوRPR مثبت می‌شوند .درصورتیکه این تست‌ها مثبت باشند با تست اختصاصی FTA تائید می‌شود .از دو تست اول در غربالگری و کنترل پاسخ به درمان استفاده می‌شود . اگر دو تست vDRLوRPRمنفی باشد ولی شواهد بالینی سیفلیس را داشته باشیم باز هم از FTA استفاده می کنیم .بیماری که FTA او مثبت باشد تا اخر عمر این تستش مثبت خواه ماند .این تست در صد درصد سیفلیس ثانویه مثبت است .مثبت شدن مرزی ان در حاملگی شایع می‌باشد. ضمناواکنش دهی ضعیف تست VDRL شایع بوده و در تقریبا سی درصد افرادطبیعی دیده می‌شود

۲-مرحله ثانویه (پدید آمدن راش)
در صورت درمان نشدن، ۴ تا ۱۰ هفته پس از ظهور شانکر بیماری به شکل راش در یک یا چند منطقه از پوست نمایان می‌شود. ممکن است لکه‌های خشن کف دست یا پا پدید آید، یا به شکل نقاط برجسته و ترکیدنی، یا لکه‌های بزرگ نامنظم، و یا آکنه‌های بدشکل، یا جوش‌های پر چرک و ترکیدنی (مانند آبله مرغان) روی پوست ظاهر شود. سیفلیس مرحله دوم با ضایعات جلدی مخاطی، سندرم شبه انفلوانزا و آدنوپاتی ژنزالیزه بدون درد مشخص می‌شود که دو تا ده هفته باقی می ماند . راش جلدی ان معمولادوطرفه ومتقارن است.در هنگام شروع ضایعات تب مختصر هست یا نیست . راش ان غیر التهابی و با شروع تدریجی بوده و تا مدت‌ها باقی می ماند . بدون درد یا خارش است . رنگ ضایعات مشابه گوشت تازه بریده یا یک ته رنگ مسی می‌باشد .شایعترین نوع ضایعات ماکولوپاپولر است که معمولاً در کف دست و پا می‌باشد .ممکن است همراه کچلی ریش، موی سرو مژه‌ها بوده و یاروی سطوح مخاطی ظاهر شود . تمام ضایعات جلدی سیفلیس مرحله دوم، عفونی هستند .بنابراین در صورتی که نوع ضایعات را نمی دانید از لمس کردن انها پرهیز کنید .

راش در صورت درمان نشدن پس از ۲ یا ۶ هفته خود به خود از بین می‌رود و بیماری وارد مرحله سوم می‌شود.

۳-مرحله نهفته (سیفیلیس درمان نشده)
در این مرحله علایم مرحله قبل ناپدید شده است ولی باکتری فعال است (قابل سرایت نیست) و به اندام‌های داخلی صدمه می‌زند. از جمله مغز، اعصاب، چشم، قلب و رگ‌های خونی، کبد، استخوان‌ها و مفاصل. سیفلیس نهفته یعنی بیماری که تست سرولوژیک او مثبت استولی بیماری فعال ندارد .طول مدت سیفلیس نهفته زودرس کمتر از یک سال و سیفلیس نهفته دیررس بیشتر از 4 سال می‌باشد .

در موارد نادری عوارض بیماری پس از سال‌ها ظاهر می‌شود که می‌تواند عدم هماهنگی در حرکت عضله‌ها، فلج شدن، کوری پیش رونده، دمانس یا سایر تغییرات روانی، دردهای مبهم، تهوع مکررتومورهایی در پوست، استخوان، کبد و … باشد.

عوارض ابتلا به سیفیلیس خطر بروز ایدز را تا ۵ برابر افزایش می‌دهد.
خطر به دنیا آمدن نوزاد مرده یا مرگ نوزاد پس از تولد در مادران بارداری که سیفیلیس درمان‌نشده دارند وجود دارد.سیفلیس مادرزادی هم ممکن است در این حال اتفاق بیفتد . میکرب سیفلیس هر زمانی از حاملگی می‌تواند از جفت رد شود . درمان کافی مادر قبل از هفته شانزده حاملگی معمولاً مانع عفونت جنین می‌شود .درمان بعد از هفته ۱۸ ممکن است مادر را معالجه کند ولی مانع ایجاد عوارض در جنین نمی‌شود . علایم سه گانه هوچینسون یعنی دندان‌های هوچینسون، کراتیت بینابینی، و کری عصب ۸، پاتوگنومونیک سیفلیس مادرزادی دیررس می‌باشد .
درمان [ویرایش]بیمارانی که تحت درمان قرار می‌گیرند بایدیک ازمایش PRP قبل ازدرمان داشته باشند . بهترین شاخص موفقیت درمان افت تیتر این ازمون است . برخلاف تشخیص سیفیلیس، درمان آن ساده تر است. در طی مراحل اول، دوم و نهفته اول تزریق دوزواحد پنی سیلین جهت درمان کافی است. افرادی که به پنی سیلین حساسیت دارند و حامله هم نیستند از آنتی بیوتیک‌های خوراکی مثل داکسی سایکلین، تتراسایکلین و یا اریترومایسین برای مدت ۲ هفته سود می برنند
بیمارانی که در مرحله نهفته دیررس تشخیص داده می‌شوند و یا مرحله بندی برای آنهاامکان پذیر نیست، نیاز به تزریق ۳ دوز پنی سیلین به فاصله یک هفته دارند.
در بیمارانی دارای نوروسیفیلیس (درگیری سیستم اعصاب مرکزی) هستند؛ تزریق وریدی پنی سیلین جی هر ۴ ساعت برای ۱۰ تا ۱۴ روز مورد نیاز است. یک رژیم درمانی جایگزین دیگر تزریق پنی سیلسن یکبار در روز به همراه مصرف خوراکی پروبنیسید ۴ بار در روز برای مدت ۱۰ تا ۱۴ روز می‌باشد


برچسب‌ها: سوزاک, عفونت گنوگوکی ملتحمه چشم, سیفیلیس, VDRL, PRP, vDRLو RPR, FTA, نایسریا گونورا عامل سوزاک, سوزاک چیست, درمان سوزاک, پیشگیری از سوزاک
+ نوشته شده در  یکشنبه پانزدهم مرداد 1391ساعت 18:46  توسط محمد باقر رستمی   | 

انتقال بيماري ها از سگ به انسان

انتقال بيماري ها از سگ به انسان

www.kahya.blogfa.com

بيماري‌ هاي زونوتيک(Zoonotic) به آن دسته از بيماري ‌هايي گفته مي ‌شود که قابل انتقال از حيوانات به انسان هستند.

يکي از مشکلات اصلي و عمده ‌ي بهداشتي کشور که سال ‌ها است به ‌صورت يک معضل، منابع انساني و مالي کشور را به خود اختصاص داده و هر از چند گاه به‌ صورت بحران جدي در استان ‌هاي مختلف و در قالب بيماري‌ هاي نوپديد و بازپديد خود را آشکار مي‌ سازد، بيماري ‌هاي قابل انتقال بين انسان و حيوان است. بر اساس گزارش سازمان جهاني بهداشت از ميان 1709 عامل بيماري ‌زا، 832 عامل، از حيوانات به انسان منتقل مي ‌شود و همچنين از ميان 156 بيماري نوپديد شناخته شده در انسان، 114 مورد آن از حيوانات به انسان منتقل مي ‌گردد. در بعضي از کشورهاي پيشرفته، تعداد حيوانات خانگي شان از تعداد شهروندان آن بيشتر است و همه‌ ي اين حيوانات به‌ صورت بالقوه توانايي انتقال بيماري را دارند.

با توجه به اين ‌که اين بيماري ‌ها مي ‌توانند سيستم ايمني را درگير کنند، بايد در مورد تماس حيوانات با مُسن ‌ترها، نوزادان، کودکاني که در حال آموزش راه رفتن هستند، افراد تحت درمان بيماري‌ هاي سرطاني، افرادي که به ‌تازگي جراحي پيوند عضو داشته ‌اند و افرادي که بيماري‌ هاي خودايمن دارند توجه‌ ويژه‌اي صورت گيرد.

سگ در اتاق ما!

سگ يکي از حيواناتي است که همواره در زندگي انسان‌‌ ها حضور داشته است. هر کس تصميم به نگهداري سگ در منزل داشته باشد، بايد بداند که پس از چنين تصميمي مسووليت‌ هايي متوجه او مي ‌شود که بايد به ‌خوبي آن ‌ها را بشناسد، بپذيرد و سپس اقدام به خريد و نگهداري سگ کند.

گرچه ورود يک سگ به خانه، براي برخي، اتفاقي هيجان انگيز است، اما آماده کردن خانه براي آوردن سگ، کار بسيار حساس و دشواري است.

پژوهشگران آمريکايي اعلام کردند: افرادي که از سگ‌ هاي خانگي نگهداري مي ‌کنند به دليل اين‌ که اغلب پس از تماس با حيوان دست ‌هاي خود را نمي ‌شويند يا ممکن است اين حيوان به رختخواب صاحب خود نيز راه پيدا کند، در بيشتر موارد ميکروب ‌هاي سگ به افراد منزل منتقل شده و احتمال انتشار ميکروب بين اعضاي خانواده نيز بيشتر مي ‌شود.

دکتر کيت استنسکي(keith stanski) محقق دانشگاه ايالتي کنزاس در اين باره اظهار داشت: تحقيقات نشان مي ‌دهد که تقريبا تمام کساني که سگ دارند با سگ شان غذا مي ‌خورند و بيش از نيمي از آن ها به اين حيوان اجازه مي‌ دهند که روي تختخواب شان کنار آن ها بخوابد.

وي در ادامه تاکيد کرد: آزمايشات نشان مي دهد بسياري از ميکروب هاي مدفوع سگ، در اثر انگشتِ صاحبان آن ها، وجود دارد.

دکتر استنسکي همچنين دريافته است 10 درصد از افرادي که در خانه سگ دارند داراي زنجيره‌ هاي باکتريايي " E coli " هستند که هم در حيوان و هم در صاحب آن مشاهده مي شود.

www.kahya.blogfa.com

هاري

هاري يک بيماري ويروسي فوق العاده کشنده است که موجب عفونت مرکز دستگاه عصبي مي گردد. تمامي حيوانات خونگرم ممکن است به آن دچار شوند و به وسيله ي گاز گرفتن توسط حيوانات هار بيماري انتقال مي يابد.

سگ هار به طرز خطرناکي حالت تهاجمي به خود گرفته، تمايل شديدي به گاز گرفتگي اشياء، حيوانات و انسان، از جمله صاحب خود نشان مي دهد و اغلب خود را نيز گاز گرفته و زخم هاي شديدي در بدن ايجاد مي نمايد. سگ هار تمايل به ترک محل سکونت داشته و به سگ ها و حيوانات ديگر حمله مي نمايد. در مرحله آخر بيماري، تشنجات عمومي متداول مي باشد.

اهميت هاري از نظر بهداشت عمومي بر اساس تعداد موارد بيماري نبوده بلکه در رابطه با مرگ و مير شديد ناشي از بيماري که عملاَ 100 درصد بيماران را در بر مي گيرد، مي باشد و نيز برخورد فکري و احساسي، رنج و اضطراب افراد گاز گرفته شده در ترس از ابتلا به بيماري نيز، خالي از اهميت نيست، همچنين، خسارت اقتصادي ناشي از صرف مدت زمان و طول درمان ضد هاري را شامل مي گردد.

گاز گرفته شدن توسط حيواناتي مانند گربه، خفاش، موش، گرگ و راکون هار نيز مي ‌تواند منجر به هاري شود. به ‌هر حال اگر انساني توسط حيواني مشکوک گزيده شد، بايد بلافاصله از سرم ضد هاري استفاده شود. تزريق به‌ موقع اين سرم مي ‌تواند از مرگ فرد جلوگيري کند.

ليشمانيوز جلدي

ليشمانيوز جلدي يا سالک يک بيماري پوستي طولاني ‌مدت و بدون درد و تب، قابل انتقال بين انسان و تعدادي از حيوانات از جمله جوندگان و سگ است. هنگام خونخواري پشه ‌ي خاکي از زخم ‌هاي سالک در جوندگان و سگ، انگل بيماري وارد بدن پشه‌ ي خاکي مي ‌شود و با نيش پشه ‌ي آلوده، بيماري به انسان منتقل مي ‌شود. اين  بيماري  در آغاز به صورت يک  برجستگي کوچک است که به تدريج بزرگ شده و به صورت زخم در مي آيد و احتمال دارد که زخم ها خود به خود ظرف چند هفته تا چند ماه و گاهي يک سال و يا بيشتر بهبود يابند. ممکن است ضايعات منفرد يا متعدد بوده و گاهي بدون زخم و به ندرت منتشر شود. در برخي  افراد عود بيماري پس از بهبود به صورت زخم و يا برجستگي کوچک در محل زخم قبلي خوب شده، ظاهر مي شود.

کيست هيداتيک

کيست هيداتيک يک بيماري انگلي است که انسان و دام در اثر خوردن تخم نوعي انگل به نام کرم تنيااکينوکوک که در مدفوع سگ بيمار وجود دارد، به آن مبتلا مي‌ شوند. کيست هيداتيک کيسه ‌اي آبکي حاوي مرحله‌ ي نوزادي انگل است که امکان ايجاد آن در اعضاي مختلف بدن وجود دارد. اين کيست ‌ها بسته به اين‌ که در ريه، کبد، مغز يا هر بافت ديگري ايجاد شده باشند قادر به بروز عوارض مختلفي هستند و براي برداشتن آن‌ ها نياز به عمل جراحي است. راه انتقال اين بيماري از طريق دست آلوده به مدفوع سگ و خوردن آب و مواد غذايي است که به‌ وسيله‌ ي مدفوع حيوان بيمار، آلوده شده باشد. براي پيشگيري بايد تماس انسان با سگ‌ ها را کم و سگ‌ هاي آلوده را درمان کرد و سبزيجات را قبل از مصرف به‌ طور کامل شست و همچنين از تغذيه‌ ي سگ از امعا و احشاي دام جلوگيري کرد.

بيماري ‌هاي انگلي سگ

اين بيماري‌ ها را مي ‌توان به دو دسته انگل‌ هاي خارجي و داخلي تقسيم کرد.

نوع خارجي شامل گري، کک و شپش است.

کک: کک‌ ها روي کف لانه يا بستر تخم‌ مي‌ گذارند و تخم‌ ها در عرض 2 تا 3 هفته به کک‌ هاي بالغ تبديل مي ‌شوند. کک سگ(Ctenocephalides canis) به ‌عنوان ميزبان واسط براي لارو، يک کرم نواري شايع به نام ديپليديوم کانينوم عمل مي ‌کند. اين نکته ضرورت کنترل آلودگي به کک را بيشتر مي‌ کند البته با تذکر اين ‌که کک‌ سگ مي ‌تواند باعث گزش شديد صاحب حيوان نيز ‌بشود. جالب است که بدانيد کک انسان يا همان پولکس ايريتانس(pulex irritans) روي بدن سگ نيز زندگي مي‌ کند.

شپش‌: سگ به دو گونه از شپش‌ ها مبتلا مي‌ شود: يک شپش مکنده به نام لينوگناتوس پيليفروس(linognathus piliferus) و يک شپش گزنده به ‌نام تريکودکتس کانيس((Trichodectes canis. شپش باعث خارش شديد و پوسته پوسته شدن پوست مي گردد. اين موجودات با تماس مستقيم منتقل مي شوند. تخم هاي شپش به موهاي بدن مي چسبد و لاروهاي آن نيز در همان جا از تخم خارج مي گردند. برخي از شپش ها خونخوار بوده و باعث کم خوني مي شوند.

نوع داخلي شامل کرم‌ ها است که دو نوع از آن ‌ها وجود دارد: کرم‌ هاي گرد و کرم ‌هاي نواري.

کرم نواري: کرم نواري متداول در سگ کانينوم((caninum ناميده مي‌ شود ولي انواع ديگري نيز وجود دارد. نشانه ‌هاي شاخص آلودگي حيوان به کرم نواري شامل اشتهاي حريصانه همراه با تحليل رفتن حيوان است. همچنين مي ‌توان کرم را در مدفوع يا چسبيده به موهاي اطراف مقعد سگ نيز مشاهده کرد.

کرم‌هاي گرد: گاه در تابستان، سگ ‌ها در بين پنجه‌ هاي خود دچار بيماري جرب مزمن مي ‌شوند که البته جرب ‌هاي واقعي نيستند بلکه لاروهاي انگلي هستند که در زير پوست نقب مي ‌زنند.

www.kahya.blogfa.com

توکسوکاريازيس(Toxocariasis ) يک بيماري انگلي از خانواده‌ ي کرم‌ هاي گرد است. اين انگل در بسياري از حيوانات و انسان قادر به ايجاد بيماري است. در سگ و گربه دو گونه‌ ي توکسوکارا کتي و توکسوکارا کنيس مي ‌تواند سبب بيماري شود. توله سگ ‌ها از طريق بند ناف در دوران جنيني و نيز خوردن شير مادر پس از تولد آلوده مي ‌شوند، اما گربه ‌ها فقط از راه خوردن شير مادر آلوده مي‌ شوند. اين انگل نه ‌تنها در سگ و گربه باعث بيماري مي‌ شود، بلکه مهاجرت لارو انگل در بدن انسان خصوصاً بچه ‌ها ايجاد بيماري مي‌ کند. در ايالات متحده تخمين زده مي ‌شود که سالانه هزار مورد از آلودگي در انسان مشاهده مي‌ شود.

دو شکل عمده‌ي اين بيماري وجود دارد:

الف. شکل چشمي:

توکسوکاريازيس مي‌ تواند منجر به بيماري ‌هاي چشمي شود که در نهايت به کوري مي ‌انجامد. شکل چشمي زماني ايجاد مي ‌شود که انسان يا حيوان تخم انگل را ببلعد. تخم انگل داخل روده، باز و تبديل به لارو مي ‌شود. اين لارو مي ‌تواند به ساير نقاط بدن از جمله چشم مهاجرت کند که در چشم منجر به التهاب و زخم شبکيه مي ‌شود. هر ساله حدود 700 نفر از کودکان مبتلا به شکل چشمي توکسوکاريازيس، بينايي خود را از دست مي ‌دهند.

ب. شکل احشايي:

آلودگي شديد با توکسوکاريازيس اگرچه به ‌ندرت اتفاق مي ‌افتد، اما مي ‌تواند منجر به شکل احشايي توکسوکاريازيس شود. پس از اين ‌که تخم اين انگل توسط انسان بلعيده شد، در روده به لارو تبديل مي‌ شود. اين لاروها در داخل بدن شروع به مهاجرت مي‌ کنند تا اين‌ که خود به‌ خود بميرند. اين امر ممکن است چندين سال به‌ طول بيانجامد. ارگان ‌هايي که بيشتر درگير مي ‌شوند شامل مغز، کبد، ريه و چشم است. علايم بيماري شامل تب، سردرد، سرفه، درد يا ناراحتي معده، آسم يا پنوموني است. در بيشتر موارد افراد بالغي که به تعداد کمي لارو انگل آلوده شده‌ اند علايم خاصي را نشان نمي ‌دهند. بيشتر علايم در بچه‌ هايي که با سگ و گربه بازي مي ‌کنند ديده مي‌ شود. اگرچه موارد توکسوکاريازيس‌ گربه ‌اي نيز در انسان ديده مي ‌شود، اما به‌ دليل عادت رفتاري گربه در دفع مدفوع، موارد آن نادرتر است.

تخم اين انگل مي ‌تواند تا دو سال يا بيشتر در خاک زنده بماند. شما و فرزندان ‌تان مي توانيد در صورت بلع ناگهاني تخم‌ هاي عفوني توکسوکاريازيس از خاک يا ساير سطوح آلوده و لوازمي از منزل که با سگ و گربه در تماس بوده ‌اند، آلوده شويد. در صورت بروز علايم، انجام آزمايش ‌هاي خاص براي تشخيص آلودگي ضروري است. شکل احشايي آلودگي، با داروهاي ضد انگل که معمولاً همراه با داروهاي ضد التهاب داده مي‌ شود، درمان مي ‌شود. درمان شکل چشمي مشکل ‌تر است و معمولاً تلاش مي ‌شود که از پيشرفت جراحت چشم جلوگيري شود. اين انگل در خانم‌ هايي که به‌ خصوص براي اولين بار باردار مي‌ شوند، مي ‌تواند منجر به سقط جنين يا زايمان نارس شود.

www.kahya.blogfa.com

جاي هيچ حيواني در منزل مسکوني نيست

با توجه به اهميت بيماري ‌هاي ذکر شده، اطلاع ‌رساني و ارتقاي سطح آموزش جامعه در اين زمينه اهميت ويژه‌اي دارد. اغلب کارشناسان و متخصصان دامپزشکي با بيان اين مطلب که هر روز بر تعداد افرادي که به نگهداري حيوانات خانگي رو مي ‌آورند اضافه مي‌ شود، تاکيد مي‌ کنند در تمام جوامع مهم‌ ترين مشکلي که در اين زمينه مطرح مي ‌شود مساله‌ ي بيماري‌ هاي مشترک بين حيوان و انسان است.

از لحاظ بهداشتي، جاي هيچ حيواني در منزل مسکوني نيست، چون همه‌ ي حيوانات مي‌ توانند تعدادي از بيماري‌ ها را به انسان منتقل کنند. نگهداري هر نوع حيواني در منزل عوارضي دارد که تشخيص برخي از اين عوارض و بيماري ‌ها در افراد مبتلا بسيار دشوار است و تشخيص آن در برخي ديگر امکان‌ پذير نيست. صاحبان سگ و گربه و به ‌خصوص بچه‌ هاي کوچک بيشتر در معرض ابتلا به بيماري هستند. بچه ‌هاي کوچک به‌ دليل اين ‌که چهار دست و پا راه مي‌ روند و مرتب دست ‌شان را در دهان مي ‌کنند بيشتر در معرض خطر هستند.

چند توصيه:

دست ‌هاي‌ تان را بعد از تماس با حيوان خانگي حتماً بشوييد.

به بچه‌ ها اجازه ندهيد در مکان ‌هايي که به‌ وسيله ‌ي مدفوع حيوانات خانگي يا ساير حيوانات آلوده شده است بازي کنند.

هرگز بچه‌ هاي کوچک را با سگ ‌ها تنها نگذاريد.


برچسب‌ها: انقال بیماری از سگها به انسان, بیماریهای انگلی سگ, انتقال ویروس هاری از سگ
+ نوشته شده در  دوشنبه هشتم خرداد 1391ساعت 17:40  توسط محمد باقر رستمی   | 

سالمونلاها

خانواده آنتروباکتریاسه

آنترو باکتریاسه ها گروه بزرگی از باسیلهای گرم منفی و بدون اسپور بوده که در حالت طبیعی  در روده انسان و حیوان زندگی می کنند.در این خانواده چندین جنس مانند:اشریشیا شیگلا سالمونلا کلبسیلا سراشیا پروتئوس و آنترباکتر وجود دارد برخی از این باکتریها مانند e.coli ساکن رودخ بوده و بخشی از فلور طبیعی روده هستند  گاهی هم ایجاد بیماری می کنند.سالمونلا و شیگلا برای انسان بیماری زا هستند

آنترو باکتریاسه ها هوازی وبی هوازی اختیاری بوده و بسیاری از قندها را خمیر می کنند ساختمان آنتی ژنی آنها پیچیده بوده وانواع مختلفی از توکسین ها وسایر عوامل بیماریزایی را اولید می کنند.

آنتروباکتریاسه ها باسیل های گرام منفی روده ای هستند.این باکتریها را همچنین کلی فرم(coliform)می نامند.

 سالمونلا

بیماریهای ناشی از سالمونلا در انسان و حیوانات از زمانهای قدیم وجود داشته ولی تشخیص تفریقی ان از سایر بیماریها مشکل بوده است.

لینیر در سال 1900خواص این اجرام را مورد برسی قرار داد و متوجه گردید که این ارگانیسم ها شبیه باکتری جدا شده توسط سالمون هستند.به همین جهت به افتخار کاشف اولیه این باکتری پیشنهاد کرد که ان را سالمونلا بنامند که مورد موافقت قرار گرفت.

در سال 1888گونه ای از این خانواده توسط گارتنر از فردی که در اثر گاسترو آنتریت ناشی از مصرف گوشت نپخته مرده بوده جدا شد که آن را باسیلوس انتریتیدیس نامید که بعدا سالمونلا انتریتیدیس خوانده شد. 

خواص شکلی

سالمونلاها باسیل های گرم منفی به اندازه 5-2 و 1.5-0.7  میکرون و غیر اسپورزا هستند.که در حال حاضر در دسته یا جنس سوم خانواده آنترو باکتریا سه طبقه بندی شده اند.اکثر سروتیپ های سالمونلا به استثنای سالمونلا پولوروم و سالمونلا گالیناروم وموتان های غیرمتحرک(تغییرoho) گه گاهی اوقات در سایر سروتیپ ها دیده می شود متحرک بوده دارای تاژک از نوع پری تریش هستند. سالمونلا ها هوازی و بی هوازی اختیاری هستند.

طبقه بندی سالمونلا

از اولین طبقه بندی که وایت در سال1929 ابداع نمود و بعدا توسط کافمن تکمیل واصلاح گردید تاکنون سالمونلاها را به صورت مختلفی طبقه بندی کرده اند.اسامی که به سالمونلاها اطلاق شده از قانون و قاعده مشخصی متابعت نمی کند.

در ابتد سالمونلاها را با اسامییِ که نشانگر بیماری بود و یاحیوانی که باکتری برای اولین بار از آن جدا شده بود نامگذاری می کردند مثل:سالمونلا تیفی سالمونلا کلراسویس ... .این نوع نامگذاری به دلیل اینکه تنها به بیماری اشاره می کند و گونه حیوان محدودی را تعریف و معین می نمود متروک شده است.

در آخرین طبقه بندی که از سال 1989 به بعد توسط لومینور پوپف ریوز ارائه شده جنس سالمونلا به دو گونه سالمونلا آنتریکا و بونگری تقسیم شده است.گونه انتریکا خود دارای شش تحت گونه است که هر کدام از آن ها سروارهای متعددی دارند.اکثر سروارهایی که در انسان بیماری ایجاد می کنند در تحت گونه یک قرار می گیرند.نامگذاری سروارهای تحت گونه انتریکا در این طبقه بندی براساس محل جغرافیایی ونام ناحیه ای است که سرووار برای اولین بار از آن جدا شده است.

سرووارهای متعلق به سایرتحت گونه ها بعد از نام تحت گونه به وسیله فرمول آنتی ژنی مشخص می شود.در این طبقه بندی نام سرووار با حروف لاتین(نه ایتالیک)وحرف اول آن بزرگ نوشته می شود:به عنوان مثال سالمونلا انتریکا تحت گونه آنتریکا سرووار بولاما با فرمول آنتی ژنی 44:z:e,n,x به صورت s.enterica subsp.enterica seovar bolama نوشته می شود.در فهرستی که در سال 1998گزارش شد تعداد سروارهای سالمونلا به 2449 سرووار افزایش یافته است.

 

خواص کشت

سالمونلاها باکتری های هوازی بی هوازی اختیاری هستند و در درجه حرارت 45-15 درجه سانتیگراد رشد می کنند ولی درجه حرارت مناسب برای رشد آن ها 37 درجه سانتیگراد است.

اکثر سالمونلاها در روی آگار مغذی بعد از 24 ساعت پرگنه هایی به قطر 3-2 میلی متر و به رنگ سفید، خاکستری،مرطوب،کروی،مسطح،برجسته و صاف ایجاد می کنند. اندازه و درجه کدورت پرگنه ها به نوع سروتیپ بستگی دارد.

سالمونلاها در محیط های مایع نظیر آبگوشت مغذی و آب پپتونه رشد زیادی دارند و کدورت یکنواختی ایجاد می کنند و با گذشت زمان پرده ظریفی در سطح مایع تشکیل می دهند.

 عوامل مورد نیاز جهت رشد

سالمونلاها از ترکیبات ساده کربن دار به عنوان منبع کربن و انرژی  و از ترکیبات ازت دار به عنوان منبع نیتروژن استفاده می نمایند.

اکثر سالمونلاها پروتروف بوده و در محیط حداقل نمک با یک منبع کربن مناسب ویا محیط حداقل آمونیوم- گلوکز توانایی رشد دارند.ساختمان و ترکیبات شیمیایی باکتری ها با تغییراتی که در میزان رشد آنها رخ می دهد تغییر می کند.

اندازه باکتری ها و میزان متوسط اجسام نوکلئوزیدی هر دو مستقیما به میزان رشد وابسته اند.به هر حال حساس ترین معرف تغییر در میزان رشد RNAریبوزومی است به استثنای مواردی که میزان رشد پایین است.(میزان ریبوزوم ها در هر میلی گرم پروتئین با میزان رشد متناسب می باشد)..

 

خواص بیوشیمیایی

به طور کلی سالمونلاها از نظر بیوشیمیایی خواص عمومی خانواده آنترو باکتریا سه را دارا هستند این باکتریها معمولا کربو هیدرات ها را با تولید اسید و گاز تخمیر می کنند.

سالمونلاها قندهای گلوکز، مانیتول،آرابینوز، مالتوز،دولیستول، سوربیتول را تخمیر می نمایند ولی قادر به تخمیر لاکتوز، ساکارز،سالیسین و آدونیتول نیستند.از دیگر ویژگی های بیوشیمیایی اکثر سالمونلاها عدم تولید اندل عدم تولید آنزیم های اوره آز لیپاز دزواکسی ریبونوکلئاز، فنیل آلانین، تریپتوفان، آمیناز، دکربوکسیلاسیون اسید های آمینه، لیزین ،اورنیتین، آرژنین، عدم دکربوکسیلاسیون اسید گلوتامیک، واکنش مثبت  در آزمایش متیل رد، واکنش منفی در آزمایش وژس- پروسکوئر(vp) می باشد..

 اپیدمیولوژی

بیماری های ناشی از سالمونلاها در سراسر دنیا و در اکثر گونه های  حیوانی مشاهده می شود و به نظر می رسد که میزان  اشاعه آن در سی سال گذشته افزایش یافته است.در سال 1985 شیوع سالمونلا هادار در طیور به اوج رسید ولی بعد از چند سال فراوانی آن کاهش یافت.این سروتیپ اصولا در بوقلمون دیده شده می شود اما به نظر می رسد که اهمیت آن در مرغ رو به افزایش است.

در طی سال های 1968- 1974 میزان شیوع سالمونلا تیفی موریوم و سالمونلا سفتنبرگ در طیور افزایش یافت.

در سال های اخیر شیوع فاژتیپ4 سالمونلا انتریتیدیس  در طیور مشکلات زیادی در کشورهای اروپای مرکزی و غربی به وجود آورده است(،،12،،) .تاکنون بيش از 30 تيپ فاژي (PTs) از سالمونلا انتريتيديس شناخته شده است.(12).به نظر می رسد در طیور چرخشی بین سروتیپ های مختلف وجود دارد و دوران خاصی،سروتیپی جایگزین سروتیپ دیگر می شود.براساس نتایج به دست آمده میزان بروز این بیماری در استان های کهکیلویه و بویراحمد، سیستان و بلوچستان ،کرمان ،هرمزگان ،کرمانشاه ،کردستان، لرستان، سمنان دیده شده است.از آنجایی که این آمار براساس آزمایش ویدال است لذا به نظر نگارنده تعداد زیادی از موارد مثبت سرمی مربوط به آلودگی افراد با سالمونلاهای گروه D از جمله سالمونلا انتریتیدیس می باشد.درطي دهه 1980 آلودگي اغلب تخم مرغها در شمال غربي ايالات متحده مربوط به سالمونلا انتريتيديس بودوتقريباً 0001/0 آلودگي تخم مرغها ممكن است رخ دهد.در اين مناطق آلوده به طور متوسط ازهر50 مصرف كننـده  تخم مرغ ، يكي مي تواند به  سالمونلوز مبتلا شود  . درصد وقوع بيماري در ماههاي سرد و در خروسها 2% بيشتر است. ندرتاً در پرندگان تخم گذار بيماري ايجاد مي كند و درصورت بيماريزايي سبب كاهش تخمگذاري مي شود .طبق بررسي هاي انجام يافته در سال 1995 در امريكا ، تخم هايي كه مشكوك به آلودگي با فاژتيپ 4 سالمونلا انتريتيديس بودند نقايصي در پوسته داشتند كه شامل دراز شدن شكل تخم مرغ ، نازكي پوسته ، اندازه هاي كوچك ، كج و معوج شدن تخم مرغ بودند. به طور كلي سويه فاژ 4 كه در اروپا و آسيا و ايران رواج دارد به مراتب بيماريزا تر از ساير سويه هاي رايج در امريكا و كانادا مي باشد.

اکثرسروتیپ های سالمونلا پاتوژن های بالقوه ای برای انسان و بسیاری از حیوانات می باشد این باکتری ها در دستگاه گوارش مهره داران اعم از پستانداران، خزنده گان و ماهی ها سیطره پیدا کرده بسته به سروتیپ، شرایط و عوامل متعدد میزبانی بیماریهایی با نشانه ها و عوارض متفاوت ایجاد می کنند.

اپيدميولوژي پيچيده عفونت سالمونلايي به علت منابع عفونت متعدد، گستردگي ميزبان‌ها و سروتيپ‌ها، وجود حاملين طبيعي، پخش باكتري از طريق مدفوع و آلودگي گسترده آن مي باشد. اصلی ترين منبع آلودگی سالمونلايی در طيور از طريق خوراک آلوده می باشد.

باکتری ها معمولا از طریق مدفوع انسان و یا دام، دفع شده و باعث آلودگی آب غذا و محیط می گردد.انسان و حیوانات در بیشتر موارد در اثر مصرف این گونه مواد آلوده باکتری را وارد دستگاه گوارش خود کرده و در نتیجه این گردش دهانی – مدفوعی تداوم پیدا می کند اگر چه اپیدمیولوژی عفونت های ناشی از سالمونلاها در انسان و حیوانات دارای وجوه اشتراک زیادی است اما در مورد بعضی از سروتیپ ها تفاوتهایی مشاهده می شود.در کشورهایی که دامداری متراکم دارند ممکن است پنجاه درصد یک گله به سالمونلا آلوده باشند و به دلیل استفاده از آنتی بیوتیک ها به عنوان عامل رشد تعدادی از آن ها به این آنتی بیوتیک مقاوم می گردند که این مسئله از نظر بهداشتی حائز اهمیت می باشد.

از آنجایی که سالمونلاها نسبت به نور خورشید و خشکی حساسند بقاء آنها در محیط به درجه حرارت و رطوبت بستگی دارد.

کشت مدفوع هر چند در موارد خاصی میتواند مفید باشد ولی به دلیل هزینه بالای حداقل سه بار کشت مدفوع و همچنین عدم شناسایی کامل گاوهای حامل به ویژه حاملین نهفته محققان را وا داشته تا از آزمایش های سرولوژی بدین منظور استفاده نمایند هر چند که این آزمایش ها نیز معایبی دارند.

روش های سرولوژیک متعددی از جمله آزمایش کومبوس و ویدال برای شناسایی حاملین مورد استفاده قرار گرفته است.اما نتایج حاصل از این آزمایش ها به طور کامل رضایت بخش نبوده است چرا که برخی از دامهایی که که عیار پادتنی مثبتی داشته اند آلودگی نداشته و یا بر عکس.

با این وجود دامهایی را که بیش از دو ماه از نظر سرمی مثبت می مانند بایستی به عنوان حامل تلقی کرد.

در سال 1996 دیویس در مطالعه ای نقش موش ها را در انتشار سالمونلا انتریتیدیس در مرغداری مورد بررسی قرار داد و نشان داد که تعداد زیادی از موش های منطقه حامل جرم هستند و از کبد و روده اکثر موش ها سالمونلا انتریتیدیس را جدا کرده که معرف عفونت عمومی می باشد.

در این مطالعه در هر گرم از فضله موش ها 104جرم وجود داشته است.گزارش های زیادی مبنی بر جداسازی سالمونلاها از آب رودخانه ها و چشمه ها وجود دارد که در درجه حرارت مناسب و در حضور مواد آلی کافی سالمونلاها به راحتی در آب رشد و تکثیر می یابند.

یک مقاله آمریکایی در طی بررسی بر روی 200 فارم تخمگذار در 15 منطقه مختلف ایالات متحده شیوع سالمونلا انتریتیدیس را در سالن های مرغداری های تخمگذار (1/7%) و در موش ها (7/3%) بررسی کردند.  وجود سالمونلا اتریتیدیس در سالن های مرغداری تخمگذار با سن تولک بری، نحوه پرورش پولت ها و میزانجمعیت جوندگان ارتباط داشت. پاکیزگی و ضد عفونی گله ها سبب کاهش خطر سالمونلا گردید.  شیوع سالمونلا انتریتیدیس در موش هایی که در سالن آلوده بودند تقریبا" 4 برابر موش هایی که در سالن های پاک و غیرآلوده بودند، گزارش گردید.

مقاومت سالمونلاها نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی

سالمونلاها در 55 درجه سانتیگراد در عرض یک ساعت و در 60 درجه در مدت 15 دقیقه نابود می شود.این باکتری ها نسبت به سرما مقاومت داشته و توانایی رشد آنها در درجه حرارت زیر 7 درجه بسته به سروتیپ متفاوت است.

شیر به مدت 1-2 ثانیه در 66 درجه سانتیگراد تخم مرغ  به مدت 10 دقیقه در 55 درجه سانتیگراد و گوشت به مدت 15- 10 دقیقه در 65 درجه سانتیگراد معمولا عاری از سالمونلای زنده خواهد بود.

اکثر سروتیپ های سالمونلا نسبت به مواد ضد عفونی کننده نظیر فنل و فرمالین حساس هستند بخار فرمالین نیز که برای ضدعفونی تخم مرغ و وسایل مرغداری به کار می رود بر روی سالمونلا موثر است ولی در حضور مواد معدنی پروتئین ها و مواد کلوئیدی از اثر آن کاسته می شود.

سالمونلاها با وجود اینکه درPH= 9 تا 4.5 رشد می کنند ولی PHمناسب آنها 6.5 تا 7.5 به دیگر حدود خنثی می باشد.

 

بیماری زایی

نحوه بیماری زایی در مورد انواع سالمونلا متنوع بوده و اغلب با مطالعات  تجربی بر روی حیوانات و یا کشت سلولی به دست آمده است.سالمونلاها عمدتا از راه دهان وارد بدن شده و در روده محلی که بیماریزایی خود را شروع می کنند جایگزین می شود.سالمونلاها از طریق حلق، دستگاه تنفس و مخاطات نیز وارد بدن می شود اولین سد دفاعی بدن در برابر سالمونلا اسیدیته معده می باشد که در انسان و حیوانات تک معده ای بیشتر سالمونلا حذف می شود.

در نشخوارکنندگان PH پایین محتویات شکمبه و تعداد بالای اسیدهای چرب فرار تاثیر سوء و نا مناسبی بر روی سالمونلاها دارد.

سالمونلوز معمولا با عفونت روده ای شروع می شود و متعاقب آن ممکن است وارد جریان خون شده و بیماری به شکل عمومی در آید که در این حالت ممکن است سپتی سمی، مننژیت ،آرتریت، پنومونی، سقط و یا تلفیقی از آنها مشاهده شود.

بعضی از سروتیپ های سالمونلا می توانند به سطح داخلی عروق متصل شده و عوارضی همانند آندوکاردیت ایجاد کنند.

 

 


برچسب‌ها: سالمونلا و بیماری زایی آن, عوامل مورد نیاز جهت رشد سالمونلا, طبقه بندی سالمونلاها, خانواده انتروباکتریاسه, خواص بیوشیمیایی, محیط کشتxld, عفونت هاي دامي, بيماري زايي سالمونلا ها, تبهاي روده اي, سپتي سمي
ادامه مطلب
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیستم اردیبهشت 1391ساعت 16:44  توسط محمد باقر رستمی   | 

هلیکوباکتر پیلوری

هلیکوباکتر پیلوری گونه‌ای از باکتری هلیکوباکتر بوده و شایع‌ترین موجود ذره‌بینی است که انسان‌هارا در بعد جهانی مبتلا به عفونت ساخته است. بیش از نیمی از مردم دنیا آلوده به این باکتری هستند. باکتری مذکور عامل اصلی بیماریی‌هایی مثل زخم معده و ناراحتی‌های معده و ابتدای روده محسوب می‌شود. آمار مبتلایان به این میکروب در کشورهای جهان سوم و ایران درصد بسیار بالاتری دارد (حدود 74درصد از جمعیت بالای سی و پنج سال در ایران).

هلیکوباکتر پیلوری اصولاً باکتری مارپیچی می‌باشد، اما می‌تواند به شکل کروی هم تغییر شکل پیدا کند که این شکل هم قابل زیستن و بیماری زاست، اما غیر قابل کشت (در محیط آزمایشگاهی) می‌باشد وبه مخاط معده متصل می‌شود (در کل در هر دو شکل قابل زیست و بیماری زاست).

ابعاد و اندازه      www.kahya.blogfa.com

طول آن ۳ و قطر آن حدوداً نیم میکرومتر است. کم هوازی است و به وسیله آنزیم هیدروژناز با تجزیه ملکول هیدروژن تولید انرژی می‌‌کند.این باکتری همچنین تعدادی آنزیم تولید می‌کند که از مهم ترین آنها می‌توان سه آنزیم اکسیداز، کاتالاز و اوره‌آز را نام برد (که هر کدام مصرف خاصی برای باکتری دارند).

نکته مهم دیگر در مورد هلیکوباکتر پیلوری وجود پمپی در سطح این باکتریست، این پمپ پروتن (k+ / H+ ATPase) مشابه پمپی است که در سلولهای دیواره‌ای بطور طبیعی وجود دارد. باید اضافه کنم وجود این پمپ درباکتری‌ها غیر عادی است، کار این پمپ این است که می‌تواند گرادیان پروتون (یون مثبت) رابه نسبت یک میلیونیوم در دو طرف دیواره نگه‌داشته و هر یون مثبتی را که به درون باکتری راه پیدا می‌کند به بیرون انتقال بدهد. در محیط معده به خاطر وجود اسید معده یون پروتون به میزان زیادی وجود دارد که اگر وارد باکتری بشود باعث نابودیش می‌شود، برای بر طرف کردن این مشکل این پمپ در سطح باکتری به وجود آمده، و یونهای مثبتی را که وارد باکتری بشوند به سرعت از باکتری خارج می‌کند.

هلیکوباکتر پیلوری یک ارگانیسم گرم منفی میکروآئروفیلیک کند رشد است که در معده و اثنی عشر یافت شده و با تعدادی از بیماریهای معدی-اثنی عشری ارتبط دارد. این باکتری با تولید فراوان آنزم اوره آز که یک فاکتور ویرولانس می باشد و می تواند جهت تشخیص بکار رود، مشخص می گردد.

هیلوباکتر پیلوری علت اکثر موارد زخم‌های معده است و باعث بروز بعضی از سرطان‌های گوارشی شده و مهمترین علت ایجاد سرطان معده محسوب می‌شود، اما این میکروب در همه افراد ایجاد سرطان نمی‌کند، حدود ۱۵٪ از بیمارانی که عفونت طولانی مدت دارند ممکن است یک یا چندین عارضه در آنها ایجاد شود.

طبق تخمینها حدود۵۰-۲۵ درصد افراد کشورهای توسعه یافته و تا ۷۰ الی ۹۰٪ افراد در کشورهای در حال توسعه آلوده به این باکتری هستند. در مناطق در حال توسعه ممکن است تا ۸۰٪ جمعیت تا سن ۲۰ سالگی به این عفونت آلوده شوند. هر چه سن بالاتر برود احتمال گرفتار شدن فرد هم بیشتر می‌شود.

وضع بد اجتماعی، اقتصادی و تحصیلات کمتر از عواملی هستند که احتمال بروز این عفونت را در فرد بالا می‌برد. از عوامل دخیل دیگر تراکم جمعیت، زندگی در شرایط غیر بهداشتی، غذا یا آب آلوده و تماس با محتویات معده افراد آلوده را می‌توان نام برد. انتقال این بیماری از راه فرد به فرد، و عمدتاً از راه‌های دهانی-دهانی یا دهانی-مدفوعی انجام می‌شود.


برچسب‌ها: هلیکوباکتر پیلوری, زخم معده, آنزیم هیدروژناز, اسید معده, سرطان‌های گوارشی, محیط آزمایشگاهی
+ نوشته شده در  پنجشنبه هفتم اردیبهشت 1391ساعت 19:6  توسط محمد باقر رستمی   | 

سَرَطان

 

در حالت معمولی تعداد افزایش سلول‌ها کنترل می‌شود(A).ولی در حالت سرطانی ازدیاد سلول‌ها کنترل نمی‌شود 

                                                                    

سَرَطان یا چَنگار بیماری‌ای است که در آن سلول‌های بدن در یک تومور بدخیم به طور غیر عادی تقسیم و تکثیر می‌شوند و بافت‌های سالم را نابود می‌کنند. سلول‌های سرطانی از سازوکارهای عادی تقسیم و رشد سلول‌ها جدا می‌افتند. علت دقیق این پدیده نامشخص است ولی احتمال دارد عوامل ژنتیکی یا عوامل بیرونی هم‌چون ویروس و مواد سرطانزا موثر باشد. در یک جاندار سالم، همیشه بین میزان تقسیم سلول، مرگ طبیعی سلولی و تمایز، یک تعادل وجود دارد.

سرطان شامل همه انواع تومورهای بدخیم می‌شود که در پزشکی آنها را بیشتر با نام نئوپلاسم می‌شناسند.

احتمال بروز سرطان در سنین مختلف وجود دارد ولی احتمال بروز سرطان با افزایش سن زیاد می‌شود سرطان باعث ۱۳٪ مرگ‌ها است بر طبق گزارش انجمن بهداشت آمریکا ۷٫۶ میلیون نفر بر اثر سرطان و در سال ۲۰۰۷ مرده‌اند  سرطان تنها ویژه انسان نیست و همه جانوران و گیاهان پرسلولی نیز ممکن است به سرطان دچار شوند.

 

تکثیر بی رویه سلول‌ها در سرطان

سرنوشت سلول‌ها کاملاً کنترل شده‌است و براساس نیازهای بدن می‌باشد. در جنین میزان تکثیر سلول‌ها بیشتر از مرگ طبیعی سلولی است اما در جاندار بالغ میزان مرگ سلولی و تقسیم سلولی به تعادل می‌رسد. سرنوشت سلول در هر زمان، به طور کاملاً دقیق، بوسیله فاکتورهای رشد، پیام‌های محیطی و برخی پروتئین‌ها و پیامبرهای سلولی، کنترل می‌شود. جهش‌هایی که منجر به تغییر هر یک از فاکتورهای موثر در سرنوشت سلول، می‌شوند باعث بهم خوردن نظم دقیقی که در تنظیم رشد و تکثیر و تمایز سلول هاوجود دارد می‌شود و می‌تواند منجر به بروز سرطان شود. سلول‌های سرطانی کنترل خود را بر چرخه سلولی از دست داده و به طور مداوم و بدون توجه به پیام‌های سلولی و فاکتورهای رشد، به تکثیر ادامه می‌دهند. در سلول‌های سرطانی بیان پروتئین‌های سلولی تغییر کرده و برخی از آنها که نباید بیان شوند بیان شده و یا بیان برخی دیگر از ژن‌ها متوقف می‌شوند. به طور کلی فاکتورهایی که نقص در آنها منجر به از دست رفتن کنترل رشد و تکثیر سلول‌ها و بروز سرطان می‌شوند به دو دسته تقسیم می‌شوند: انکوپروتئین‌ها و پروتئین‌های سرکوبگر تومور.

همه‌گیرشناسی

در سال ۲۰۰۰ ده میلیون مورد جدید سرطان و شش میلیون مورد مرگ وابسته به سرطان در دنیا به ثبت رسید. در آمریکا هر سال در حدود یک و نیم میلیون نفر برای نخستین بار متوجه می‌شوند که به نوعی سرطان مبتلا شده‌اند. بر اساس آمار سرطان باعث مرگ ۵۵۶۰۰۰ نفر در سال ۲۰۰۳ شد که برابر مرگ روزانه ۱۵۰۰ نفر می‌باشد و فقط مرگ ناشی از بیماری‌های قلبی و عروقی دارای شیوعی بیش از آن است. شایع‌ترین تومورها در مردان سرطان‌های پروستات، ریه و روده بزرگ می‌باشند و در زنان پستان، ریه و روده بزرگ هستند. سرطان‌های ریه، پستان، پروستات و روده بزرگ علت بیش از ۵۰ درصد سرطان‌های تشخیص داده شده و نیز مرگ ناشی از سرطان را در آمریکا را شامل می‌شوند. در طول ۵۰ سال گذشته میزان کلی مرگ وابسته سن ناشی از سرطان به طور قابل توجهی در مردان افزایش یافته در حالی که این نسبت در زنان کمی کاهش یافته است. این افزایش در مردان بیشتر به علت سرطان ریه می‌باشد ولی بهبود این نسبت را در زنان را می‌توان به کاهش واضح میزان مرگ و میر ناشی از سرطان‌های رحم، معده، کبد و از همه مهمتر سرطان گردن رحم در زنان مرتبط دانست.

تفاوت‌های بارزی در میزان وقوع و مرگ و میر ناشی از انواع سرطان در سرتاسر دنیا وجود دارد. برای مثال میزان مرگ ناشی از سرطان معده در ژاپن ۷ تا ۸ برابر آمریکا است درمقابل میزان مرگ و میر ناشی از سرطان ریه در آمریکا کمی بیش از ۲ برابر ژاپن است. مرگ و میر ناشی از سرطان پوست که بسشتر به علت ملانوم بدخیم می‌باشد در نیوزلند ۶ برابر شایع تر ایسلند است که مهمترین علت آن تفاوت در معرض نور خورشید قرار گرفتن (یا نقص لایه ازن) می‌باشد.

سبب‌شناسی

عوامل محیطی

عوامل محیطی در همه جا وجود دارند: آنها در محیط اطراف ما، در مکان کار، در غذا و ... یافت می‌شوند.از عوامل محیطی که در ایجاد سلول‌های سرطانی نقش دارند می‌توان آلودگی، دخانیات، مواد غذایی، الکل، برخی پرتوها و نیز رشد و تکثیر ویروس‌ها را نام برد که زیر مفصل تر بحث می‌شود:

  • آلودگی: نقش آلودگی در ایجاد سرطان هنوز مشخص نیست، با این وجود گمان می‌رود که آلودگی‌های شیمیایی احتمال جهش سلول‌ها را افزایش داده و می‌توانند موجب گسترش سرطان در بدن شوند. آزبست، ونیل کلراید و ۲-نفتیل آمین مثال‌های از آلودگی‌های صنعتی هستند.
  • دخانیات: مصرف دخانیات در ایجاد سرطان در مجاری تنفسی نقش اساسی دارد. ۹۰٪ ابتلا به سرطان ریه به دلیل کشیدن سیگار رخ می‌دهد. سیگار کشیدن مهمترین عامل محیطی منفرد در وقوع مرگ زودرس در آمریگا می‌باشد.
  • پرتوها: برخی از پرتوها همچون پرتوهای فرابنفش خورشید موجب سرطان‌هایی چون سرطان پوست می‌شوند.

عوامل ژنتیکی

وجود سابقه سرطان بین اعضای نزدیک خانواده احتمال دچار شدن به سرطان را افزایش می‌دهد. وجود جهش در برخی ژن‌ها (که به آنها آنکوژن و ژن‌های سرکوبگر تومور می‌گویند، باعث بروز سرطان می‌شود.

ژن‌درمانی

در ژن‌درمانی سرطان از اولیگونوکلئوتید‌ها استفاده می‌شود. نمونه‌ای از این روش برای جلوگیری از ساخته شدن پروتئین پی‌جی‌پی برای خارج نشدن داروهای ضدّسرطان از سلول‌ها می‌باشد.

عوامل ایمنولوژیک(ایمنی)

نارسایی مکانیسم ایمنی طبیعی بدن عاملی مستعد کننده در ایجاد سرطان ریه شناخته شده‌است.

سن

افزایش سن احتمال دچار شدن به برخی سرطانها را به شدت افزایش می‌دهد. اغلب سرطان‌ها در سنین حدود ۵۵ سال یا بیشتر از آن رخ می‌دهند. سرطان یکی‌ از علت های اصلی مرگ در میان زنان ۴۰ تا ۷۹ سال و مردان ۶۰ تا ۷۶ سال است. سرطان کودکان کمتر از ۱۵ سال را نیز دچار می‌کند. سرطان علت بیش از ۱۰ درصد موارد مرگ و میر در این گروه سنی در آمریکا می‌باشد. لوسمی حاد (نوعی سرطان خون) و سرطان‌های دستگاه عصبی مرکزی حدود ۶۰ درصد مرگ و میرها را در این سن باعث می‌شوند.

پیشگیری

برخی از روشهای کلی مانند عدم استعمال دخانیات، مصرف غذای سالم، پرهیز از عوامل تراتوژن (برخی مواد شیمیایی صنعتی مانند آزبست، اشعه یونیزان مانند کار در رادیولوژی، نور آفتاب و ...) در پیشگیری از سرطان موثرند.

روش‌های درمان

روشهای اصلی درمان سرطان عبارتند از:

البته روشهای زیر نیز گاه در درمان سرطان به کار رفته‌اند:

  • ژن درمانی
  • آنتی‌انجیوجنسیس
  • هایپرترمیا
  • درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک : که مشتمل بر بازسازی، تحریک، هدایت و تقویت سیستم طبیعی دفاعی بدن بیمار است و با بکارگیری آنتی بادی و هدایت سیستم دفاعی خود بیمار جهت مبارزه با سرطان روی می‌دهد. بکارگیری عواملی مانند اینترفرون، سلول‌هایی که فعالیت ضدتوموری مستقیم دارند، و پادتن‌های تک‌تیره رشد سرطان را کاهش می‌دهد.
  • درمان فوتودینامیک (بکارگیری رنگ و نور): در این شیوه رنگ به داخل یک رگ تزریق و سپس در تمام بدن منتشر می‌شود. پس از چند روز، این رنگ تنها در سلولهای بدخیم باقی می‌ماند. سپس نور قرمز رنگ لیزری به سلول تابانده می‌شود و رنگ درون سلول سرطانی این نور را جذب می‌کند. این امر منجر به واکنش فوتوشیمیایی که ویرانگر سلول‌ها است می‌شود.
  • سوزاندن ضایعه بدخیم با اشعه لیزر: در برخی موارد ضایعه بدخیم سرطان ریه منجر به مسدود شدن خشکنای می‌شود. در چنین موردی پزشک با سوزاندن ضایعه بدخیم با اشعه لیزر راه عبور هوا را برای بیمار باز می‌کند. این روش به گونه کامل نمی‌تواند منجر به ازبین بردن ضایعه بدخیم شود ولی کمکی است جهت آسان شدن تنفس در بیمار.

تنها راه کم هزینه و قطعی درمان سرطان در وحله اول حذف عوامل سرطان زا از زندگی شخص بیمار است, اما قدم دوم و مهمتر استفاده از جایگزین های مناسب و کاملا مطمئن است که مهمترین آنها در بحث تغذیه می باشد و هم اکنون بیماران بسیاری که از این روش استفاده نموده اند و با رعایت مسائل بهداشتی و تغذیه سالم موفق به بهبودی شده اند, البته تعدادی نیز بعلت نا پرهیز و بازگشت به روش های غلط زندگی مجدد دچار بیماری شده که با بازگشت مجدد به روشهای صحیح دوباره سلامتی خود را بازیافته اند . یک از این رژیم های غذایی که اثر بسیار خوبی در درمان بیماران سرطانی دارد استفاده از فرآورده های خام و گیاهی است که در یک رژیم 15 روزه توسط شخصی به نام خدادادادی در ایران ابداء شده و توسط ایشان به نام طب قرآنی نام گرفته و اثر شگفت انگیزی در درمان بیماری های بدخیم و لاعلاج داشته است .

فیزیوتراپی در سرطان

سرطان یک بیماری عمومی است و می‌تواند علائم بسیاری از بیماریهای دیگر را که سرطان نبستند تقلید کند و وقتی که تشخیص سرطان داده شد آنوقت هر چه در بیمار اتفاق می افتد به سرطان نسبت داده می‌شود. چه بسیار بیماری هایی که در سرطانی وجود داشته و قابل معالجه بوده است و در اتوپی تشخیص داده شده است و اصولا علت مرگ عوارض غیر قابل درمان نبوده است. باید به این گونه بیماری‌های همراه توجه دقیق داشت درمان این عوارض گاهی سبب شده که بیمار مدتها زندگی راحتی داشته باشد. تشخیص به موقع این گونه عوارض کمک فوق العاده‌ای به بیمار می‌کند.

عوارض بیوشیمی سرطان: هیپرکلسمی، هیپوکلسمی، هیپوناترمی، کمبود پتاسیم، زیاد بودن پتاسیم، بالا بودن اسید اوریک، هیپر تیروئیدیسم، هیپرلپیدمی، هیپوگلیسمی، بالا رفتن آمیلاز سرم، اختلالات تغذیه و آب و الکترولیت

عوارض بالینی سرطان: سیستم قلب و عروق، سیستم تنفسی، سیستم ادراری، ضعف عضلانی، درد شدید، استئوپروز

عوارض جراحی در سرطان:برحسب محل جراحی این عوارض بسیار متنوع و متفاوت است.

عوارض شیمی درمانی، دارو درمانی و رادیو تراپی در سرطان:عوارض گوارشی، استئوپروز،، آتروفی عضلانی و عوارض دیگر

فیزیوتراپیست :دارای دانش فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی حرکت، دید کلی نگر(Holistic)، همچنین قابلیت بکار گیری درمان‌های غیر دارویی و برنامه ریزی توانبخشی است که این مجموعه دانش فیزیوتراپی نامیده می‌شود.

اهداف فیزیوتراپی در سرطان:

• کاهش عوارض بیماری سرطان

• کاهش عوارض درمان‌های سرطان

• راه اندازی و متحرک نگاه داشتن بیمار(کاهش عوارض بستری)

• حفظ استقلال بیمار

• کاهش درد بیمار

فیزیوتراپی با متدلوژی خاص خود می‌تواند نقش مراقبتی و حمایتی مناسبی برای بیماران سرطانی بو جود آورد.یک اصل کلی در فیزیوتراپی سرطان این است :بیمار تا آخرین لحظه زندگی بروی پای خود بایستد.

نزاری ناشی از سرطان

بیماران سرطانی به طور شایع دچار از دست دادن شدید چربی بدن و توده بدون چربی بدن و به دنبال آن ضعف شدید، بی‌اشتهایی و کم‌خونی می‌شوند. این نشانگان تحلیل‌برنده نزاری نامیده می‌شود. علت اصلی نَزاری سرطان مشخص نیست با این حال شکی نیست که نزاری به علت نیازهای تغذیه‌ای تومور ایجاد نمی‌شود. پژوهش‌های اخیر نشان می‌دهد که کاشکسی در نتیجه عواملی مثل سیتوکین‌های تولید شده توسط تومور و میزبان در پاسخ به تومور به وجود می‌آید


برچسب‌ها: سَرَطان یا چَنگار, تومور بدخیم, مرگ طبیعی سلولی, همه‌گیرشناسی, سرطان پوست, روش‌های درمان, کم‌خونی, نزاری ناشی از سرطان
+ نوشته شده در  پنجشنبه هفتم اردیبهشت 1391ساعت 19:0  توسط محمد باقر رستمی   | 

انواع محیط های کشت

         

                                   
محیط های کشت را از نظر قوام به سه گروه تقسیم می کنیم:

اولین گروه مایع هستند که براث نامیده می شوند مانند نوترین براث- مولر هینتون براث

در این نوع محیط های کشت که به صورت سوسپانسیون هستند حرکت دیده نمی شود.

دومین گروه جامد هستند که آگار نامیده می شوند مانند نوترین آگار- مولر هینتون آگار

سومین گروه محیط کشت های نیمه جامد هستند که مقدار آگار آن ها نسبت به محیط جامد کمتر استیک تا پنج درصد آ)گار دارند).

این نوع محیط های کشت زمانی استفاده می شوند که بخواهیم حرکت باکتری ها را مشاهده کنیم.

محیط های کشت باکتری را از نظر نوع مواد تشکیل دهنده و از نظر کاربرد به چهار دسته تقسیم می کنند:

محیط کشت پایه (Basic Media) :
این محیط کمترین مقدار مواد غذایی برای رشد باکتریها را دارد . و مبنای تهیه انواع و اقسام محیطهای کشت می باشد . اکثر انواع باکتریها در آن رشد می کنند زیرا فاقد ماده ضد میکرب است . مانند محیط نوترینت آگار ، نوترینت براث .

محیط کشت غنی کننده (Enrichment Media) :
محیط مقوی بوده که دارای مواد تغذیه ای زیادی نظیر ویتامین ها ، لیپید ها ، اسید های آمینه برای رشد باکتری است . بنابراین تعداد زیادی از باکتریها روی آن بخوبی رشد می کنند . مانند شکلات آگار، بلادآگار .

محیط کشت افتراقی (Differential Media) :
محیط کشت تشخیصی بوده که کلنی باکتریهای مختلف روی آن کاملا از همدیگر متمایز می گردد. مانند محیط E.M.B ، M.c این محیطها دارای املاح صفراوی ، قند و معرف شیمیایی هستند که باکتریهای لاکتوز مثبت برروی آنها کلنی های صورتی رنگ و باکتریهای لاکتوز منفی نظیر سالمونلا ، شیگلا بر روی این محیط ها کلنی های سفید رنگ تشکیل می دهند . از محیطهای افتراقی دیگر محیط TSI ، سیمون سیترات را میتوان نام برد . این محیط ها برای رشد باکتریهای گرم - منفی روده ای (انتروباکتریاسه) مناسب هستند . چون وجود املاح صفراوی در محیط مانع از رشد باکتریهای گرم مثبت در محیط می شوند.

محیط کشت اختصاصی (Special Media) :
این محیطها برای رشد باکتریهای خاصی مناسبند . از این محیطها برای ایزوله نوع خاصی از باکتری در یک مخلوط میکربی استفاده می شود . مانند محیط s.s آگار که برای جدا کردن سالمونلا و شیگلا بکار میرود یا مانیتول سالت آگار که برای تشخیص گونه بیماریزای استافیلوکوکوس اورئوس استفاده می شود .

محیط کشت انتخابی : (Selective Media )
محیط هایی وجود دارند که دارای یک ماده مهار کننده رشد می باشند این مواد رشد تمام ارگانیسم ها بجز ارگانیسم مورد نظر را مهارمی کنند . درمرحله اول از رنگ هایی که دارای خواص ضد میکروبی هستند استفاده می شود ودر مرحله بعد استفاده از آنتی بیوتیک ها و مرحله آخر شامل وارد کردن مواد ترکیبی به محیط کشت جهت فعالیتهای متابولیکی ارگانیسم مورد نظر می باشد . از آنجا ئیکه این محیط ها جهت ارگانیسم مورد نظر انتخاب شده اند و برای سایر ارگانیسم ها مضر می باشند آنها را محیط های انتخابی می نامند . مثالی از این نوع محیط ها ، محیط کشت فنیل اتیل الکل آگار است که از رشد باسیل های گرم منفی هوازی و بی هوازی اختیاری ممانعت بعمل آورده و به ارگانیسم های گرم مثبت اجازه رشد می دهد .


برچسب‌ها: محیط کشت اختصاصی, محیط کشت انتخابی, محیط کشت افتراقی, محیط کشت غنی کننده, آگار
+ نوشته شده در  پنجشنبه هفتم اردیبهشت 1391ساعت 13:18  توسط محمد باقر رستمی   | 

نایسریا :Neisseria

در این خانواده چهار جنس از باکتریها وجود دارد

1 - نایسریا     2-آسینتو باکتر  3-کینگلا   4- موراکسلا

نایسریا :Neisseria 

نایسریاها کوکوسهای گرم منفی  بدون اسپور وبی حرکت هستند که معمولا به صورت دوتایی شبیه لوبیا یا دانه قهوه دیده می شود . دربررسی میکروسکوپی این باکتریها به صورت داخل سلولی وخارج سلولی در داخل لوکوسیتها  جند هسته ای دیده می شوند

این باکتری هوازی بوده ودرحضور 5 تا 10 درصد دی اکسید کربن بهتر رشد می کند . برای کشت معمولا از محیطهای کشت آگار خوندار - آگار شکلاتی  -تایر مارتین و MTM می توان استفده کرد. تست اکسیداز وکاتالاز در این جنس مثبت است

 جنس نایسریا منحصرا در انسان ایجاد بیماری میکند .در جنس نایسریا دوگونه بیماریزا وجود دارد

 نایسریا مننزیتیدیس (منگوکوک)

Neisseria meningitidis

مننگوکوک انگل اجباری انسان است واغلب در حلق وبینی انسان زندگی می کند

تشخیص آزمایشگاهی: نمونه های مورد آزمایش معمولا مایع مغزی نخاعی (CSF) خون - سواب ازگلو - بینی - حلق و ترشح پوستی می باشد .

1- اسمیر مستقیم : مایع مغزی نخاعی را سانتریفوز نموده از رسوب آن اسمیر مستقیم تهیه وبه روش گرم ویامتیلن بلو رنگ آمیزی کنید . دراین اسمیر دیپلوکوکهایی در داخل لوکوسیتهای پلی مورفو نوکلئر دیده می شود که دررنگ آمیزی گرم - گرم منفی رنگ خواهند شد

2- کشت : نمونه مشکوک به عفونت مننگوکوکی باید سریعا بروی محیطهای لازم کشت شوند ودرصورت تاخیر از محیط انتقالی (استوارت) استفاده شود .رسوب حاصله از سانتریفوز مایع نخاع را روی محیطهای ازقبیل آگار خوندار یا شکلاتی کشت داده ودر 5تا10درصد CO2نگهداری می کنند . کلنیهای این باکتری پس از 24 ساعت به صورت کوچک - خاکستری - شفاف به قطره حدود 1 میلی متر ظاهر می گردند .

بهترین محیطی که برای جدا کردن نایسریا به کارمی رود محیط تایر مارتین است که حاوی هموگلوبین وآنتی بیوتیکهای وانکومایسین - کلیستین ونیستاتین می باشد (V.C.N)

وانکومایسین از رشد باکتریهای گرم مثبت - کلیستین از رشد باکتریهای گرم منفی ونیستاتین از رشد قارچها جلوگیری می کند .

نکته : محیط "ترانسگرو" همان فرم تغییر یافته تایر مارتین است .

3- اکسیداز :

این تست برای تشخیص باکتریهایی که در سیستم تنفسی ترکیبات سیتو کروم اکسیداز دارند موثر می باشد و همچنین به نوبه خود در تشخیص باکتریهایی که فاقد این آنزیم هستند کاربرد دارد . به عنوان مثال خانواده آنتروباکتریاسه اکسیداز منفی و پسودوموناسها اکسیداز مثبت می باشند .

سیتوکرومها پروتئینهای هستند که در زنجیره تنفس مسئول واکنشهای فسفوریلاسیون اکسید داتیو می باشند .آنزیم سیتوکروم اکسید از در باکتریهای یافت می شود که در تولید انرزی خود از زنجیره انتقال الکترون استفاده می کنند  . این باکتری در باکتریهای بی هوازی اجباری وجود ندارد .

باکتریهای اکسیداز مثبت دارای آنزیم آندو فنل اکسید از هستند که سیتوکرومc رااکسید می کند ازاینرو این آنزیم راسیتوکروم اکسیداز می نامند سیتوکروم اکسیداز به نوبه خود قادر است تترامتیل فنیلن دی آمین هیدروکلراید را اکسید نماید .دراین تست سوبسترای تترامتیل فنیلین دی آمین هیدروکلراید به باکتری اضافه می شود که در صورت وجود این آنزیم در باکتری به اندوفنل که ماده ای با رنگ بنفش تیره است تبدیل می گردد .

روش کار :

1- برروی کلنیهای مشکوک در روی محیط کشت مقداری از محلول 1 درصد تترا متیل فنیل دی آمین هیدروکلراید بریزید . پس از15 ثانیه پرگنه های اکسیداز مثبت به رنگ ارغوانی در می آید .

2- برای انجام تست یک قطعه کاغذ صافی یا سواب رادر محلول فوق آغشته نمایید سپس کلنی از باکتری مورد آزمایش را بروی کاغذ یا سواب منتقل نمایید . در صورت مثبت بودن آزمایش کلنی ها به رنگ ارغوانی درمی آیند که دلیل بر وجود باکتری اکسیداز مثبت است . نتیجه باید بعد 15ثانیه بررسی شود در غیر اینصورت فاقد ارزش خواهد بود .

4- تست تخمیر قندها :

مننگوکوک قادر به تخمیر قند گلوکز ومالتوز است برای انجام این تست از کلنی های اکسیداز مثبت که درسطح محیط رشد کرده اند برداشته ودر محیط سیستئین تریپتیکیس آگار (CTA) کشت داده وتخمیر قند ها رامطالعه می کنیم .مننگوکوک گلوکز ومالتوز راتخمیر می کند در صورتیکه گنوکوک فقط گلوکز را تخمیر می کند .

نکته : از روشهای کاتترایمونوالکتروفورز و آگلوتیناسیون برای شناسایی آنتی زنهای مننگوکوک درمایع مغزی نخاعی استفاده می شود .

نکته : سندرومWaterhouse friderichsen نام عارضهای از بیماری مننگوکوکی حاد است این عارضه به علت آزاد شدن مقادیر زیاد آندو توکسین مننگوکوک درخون بیمار وصدمه شدید به غدد فوق کلیوی ایجاد می شود .

 

 

  نایسریا گونوره   (گنوکوک) Neisseria gonorrhoeae

Neisseria gonorrhoeae (the gonococcus)

ديبلوكوكوس نايسريا كونوره در كنار كلبولهاي سفيد خون

گنوکوک به صورت دیپلوکوکهای گرم منفی شبیه دانه لوبیا یا قهوه است . این باکتریها بدون حرکت - بدون اسپورودارای پیلی کاتالاز و اکسیداز مثبت می باشند .گنوکوک انگل اجباری انسان است ودردستگاه تناسلی-ادراری بیماران مبتلا به سوزاک یافت می شود.

شکل گنوکوک درکشت فوق العده متغیر است وبه شکل گرد یابیضی مشاهده می گردند . گنوکوک دارای کپسولی است که به وسیله رنگ آمیزی منفی قابل مشاهده است. این کپسول در بدن بیمار وجوددارد ولی درازخارج از بدن برروی محیط کشت فقط تامدت کوتاهی قابل رویت است .

تشخیص آزمایشگاهی :

نمونه مورد آزمایش شامل ترشحات مجرا - رکتوم- ملتحمه چشم - حلق یا مایع سینوویال می باشد.

نکته : برای گرفتن نمونه از مجرای ادرار باید حداقل 2ساعت از ادرار کردن بیمار گذشته باشد .

1- اسمیر مستقیم : برای مشاهده مستقیم باکتری بایید اسمیرهای تهیه شده(The GC smear) از ترشحات رابه آرامی توسط حرارت ثابت کرده وسپس باروش گرم یا متیلن بلو رنگ آمیزی نمود. در نمونه های آلوده دیپلوککهای داخل سلولی وخارج سلولی به همراه تعداد زیادی لکوسیت دیده می شود .

2- کشت گنوکوک : نمونه مشکوک به آلودگی باگنوکوک رابروی آگار خوندار آگار شکلاتی ویا محیط اختصاصی تایر مارتین و MTM  modified Thayer Martinکشت داده در شرایط 10 درصد گاز کربونیک ودر حرارت 37 ذرجه سانتیگراد نگهداری کنید پس از 24تا 48 ساعت ظهور کلنیهای ریز و شبنمی شکل را بررسی نمایید .(در مردان ازurethra ودرزنان ازcervix and the rectum ) محيط اختصاصي كونوكك MTMشكلات اكار مي باشد كه داراي انتي بيوتيك جهت جلوكيري از رشد فلور نرمال ونكومايسين براي كرم مثبت كلستين براي كرم منفي تريمتوبريم جهت بروتئوس ونيستاتين براي مخمر است رنك موجود در محيط شكلات به علت هموليز كلبول قرمز است,كونوكك كوجك محدب به رنك خاكستري تاسفيد موكوئيدي ديده مي شود .

3- اكسيداز مثبت:  همه نايسريا ها اكسيداز مثبت اند كه مي توان با ديسك   Taxo N®  مشخص كرد كلني هاي سياه اطراف ديسك نشاندهنده اكسيداز مثبت است

 

4- تخمير كربوهيدرات كونوره قادر به تخمير كلوكز مي باشد ولي مالتوز وسوكوروز را نمي تواند تخمر كند بعد از تخمير PH بايين امده ومعرف فنل رد از قرمز به زرد تبديل مي شود

5 - تست سرولوزيك :مانند الايزا

بيماريزايي : معمولي ترين مناطق بيماري عبارت است ازسرويكس ,مجاري ادرار , ركتوم,فارنكس وconjunctiva مي باشد

سینتو بااکتر :

آسینتو باکتر کالکواستیکوس باسیل یا کوکوباسیل گرم منفی است که اغلب  به شکل دوتایی دیده می شود . این باکتری اکسیداز منفی است وقندها را تخمیر نمی کند ودربرابر پنی سلین مقاوم است

 

نکته : Mgasphaera یک باکتری دیپلوکوک گرم منفی وبی هوازی است .

موراکسلا :

جنس موراکسلا خود به دو زیر جنس موراکسلا وبرانهملا تقسیم می شوند . خصوصیات این باکتری شبیه گنوکوک است  کوکسی یا باسیل ضخیم وکوتاه گرم منفی است که به صورت دوتایی دیده می شود . این باکتری اکسیداز مثبت است  و قندها را تخمیر نمی کند وامروز اغلب باتولید آنزیم بتالاکتاماز در برابر پنی سلین مقاوم گردیده است

 نکته : موراکسلا اسلوانیس ممکن است در دستگاه تناسلی با نایسریا گنوره اشتباه شود .


برچسب‌ها: نایسریا, آسینتو باکتر, کینگلا, موراکسلا, تشخیص آزمایشگاهی, باکتریهای اکسیداز مثبت, تست تخمیر قندها, CTA, MTM, تخمير كربوهيدرات, تست سرولوزيك
+ نوشته شده در  پنجشنبه بیست و نهم دی 1390ساعت 16:4  توسط محمد باقر رستمی   | 

چرا زخم معده می گیریم؟


تعریف، علائم و علل زخم پپتیک

زخم های پپتیک یا زخم های قسمت فوقانی دستگاه گوارش، زخم هایی هستند که در آستر داخلی معده، قسمت فوقانی روده و مری ایجاد می گردند. رایج ترین علامت زخم پپتیک، درد شکمی می باشد.

در گذشته های نه چندان دور تصور می شد فاکتورهای مربوط به شیوه ی زندگی مانند علاقه ی زیاد به غذاهای پُرادویه یا شغل های استرس زا، ریشه ی اغلب زخم های پپتیک هستند؛ اما امروزه پزشکان دریافتند که علت اصلی زخم های پپتیک، استرس یا رژیم غذایی نمی باشد بلکه عفونت های باکتریایی و برخی از داروها هستند که سبب زخم های پپتیکی می گردند. زخم پپتیک بیماری شایعی است که بیش از 10 درصد بالغین را در جوامع مختلف تحت تاثیر قرار داده است. خبر خوب آن که درمان موفقیت آمیز زخم پپتیکی امکان پذیر است.

علایم:

رایج ترین علامت زخم پپتیک، درد سوزشی می باشد. این درد به علت زخم، ایجاد شده و در اثر تماس اسید معده با منطقه جراحت، بدتر می شود. نشانه های این درد به صورت موارد زیر مشخص می گردند:

* احساس درد در هر جایی از بالای ناف تا جناغ سینه

* احساس درد حداقل از چند دقیقه تا چندین ساعت

* بدتر شدن درد در زمان خالی بودن معده

* شعله ور شدن درد در شب

* اغلب با خوردن غذاهای خاصی که اسید معده را خنثی می کند و یا با استفاده از داروهای آنتی اسید، این درد تسکین می یابد.

* برای چند روز یا چند هفته دردی وجود ندارد و سپس دوباره  درد  بر می گردد.

در موارد کمتر، علایم و نشانه های دیگری به شرح ذیل در زخم پپتیک دیده می شود:

* بالا آوردن خون، که با رنگ قرمز یا سیاه مشخص می گردد.

* وجود خون تیره رنگ در مدفوع یا قیری شدن مدفوع

* حالت تهوع یا استفراغ

* کاهش وزن بدون دلیل

* تغییر اشتها

چه زمانی باید به پزشک مراجعه کرد:

زخم پپتیک، زخمی نیست که شما بتوانید به تنهایی و بدون مراجعه به پزشک آن را درمان نمایید. اگرچه داروهای بلوکه کننده اسید و آنتی اسیدها، درد را تسکین می دهند، اما این بهبودی، کوتاه مدت می باشد. چنانچه علایم یا نشانه هایی از زخم مشاهده کردید، برای درمان حتما به پزشک مراجعه کنید.

انواع زخم پپتیک:

بسته به محل زخم، زخم های پپتیک نام های متفاوتی دارند:

* زخم معده: نوعی از زخم پپتیکی است که در معده ایجاد می شود.

* زخم دئودنومی: این نوع زخم پپتیکی در قسمت ابتدایی روده باریک(دئودنوم) ایجاد می شود.

* زخم مری: زخم مری معمولا در قسمت انتهایی مری قرار دارد و اغلب با بیماری مزمن ریفلاکس مری - معده ای(GERD)مرتبط می باشد.

اگر چه استرس و غذاهای پُرادویه در گذشته علت اصلی زخم های پپتیکی بوده اند، اما امروزه پزشکان علت اصلی اغلب زخم ها را باکتری هلیکوباکترپیلوری می دانند. هلیکوباکترپیلوری در لایه ی موکوسی زندگی می کند که بافت معده و روده ی باریک را پوشانده و محافظت می نماید. در اغلب موارد هلیکوباکترپیلوری مشکلی ایجاد نمی کند. اما گاهی اوقات، می تواند لایه موکوسی را از بین ببرد و در معده یا دئودنوم ایجاد التهاب کند و سبب زخم شود.

هلیکوباکترپیلوری، عفونت رایجی در معده و روده می باشد. مطالعات انجام شده در آمریکا نشان داده است که یک نفر از هر 5 نفر فرد زیر 30 سال و نیمی از افراد بالای 60 سال به این عفونت مبتلا هستند. اگر چه هنوز دقیقا چگونگی سرایت هلیکوباکترپیلوری مشخص نیست، ممکن است از طریق تماس نزدیک، مانند بوسیدن، از فردی به فرد دیگر قابل انتقال باشد. همچنین ممکن است هلیکوباکترپیلوری از طریق غذا یا آب نیز منتقل گردد.


هلیکوباکترپیلوری رایج ترین علت زخم پپتیکی است اما تنها علت نمی باشد.

علاوه بر هلیکوباکترپیلوری، دلایل دیگر زخم های پپتیک، یا فاکتورهایی که سبب بدتر شدن آن می گردند، شامل موارد ذیل می شوند:

استفاده ی مرتب از مُسکن ها: داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی می توانند سبب تحریک یا التهاب معده و روده ی باریک گردند. این داروها هم با نسخه و هم بدون نسخه در دسترس هستند و شامل آسپیرین، ایبوپروفن، ناپروکسن، کتوپروفن و غیره می باشند. برای اجتناب از ناراحتی های گوارشی، این داروها باید به همراه وعده های غذایی صرف شوند.

چنانچه زخم پپتیک دارید، مطمئن گردید پزشک تان از وجود زخم در زمان تجویز مُسکن آگاه است.

دیگر داروهایی ضدالتهابی غیر استروئیدی شامل Alka-seltzer و سابسالیسیلات بیسموت می باشند. متاسفانه برخی افراد این داروها را برای رفع علایم زخم های پپتیکی مصرف می کنند، اما این داروها شرایط را بدتر می کنند.

از دیگر داروهای تجویز شده ای که منجر به زخم های پپتیکی می گردند، داروهای استفاده شده برای درمان استئوپورز هستند که بیس فسفونات ها نام دارند و شامل موارد اکتونل(Actonel)، فوساماکس(Fosamax) و ... هستند.

داروهای ضدالتهابی غیر استروئیدی، سنتز آنزیم تولید کننده ی پروستاگلاندین ها(سیکلواکسیژناز) را مهار می کنند. پروستاگلاندین ها ترکیباتی شبه هورمونی هستند که از معده در برابر صدمات فیزیکی و شیمیایی محافظت می نمایند. بدون این محافظ، اسید معده منجر به فرسایش بافت معده شده و سبب خونریزی و زخم می گردد.

سیگار کشیدن: نیکوتین موجود در تنباکو، مقدار و غلظت اسید معده را افزایش می دهد، بنابراین خطر ایجاد زخم را بالا می برد. سیگار کشیدن همچنین روند درمان را کند می کند.

مصرف زیاد الکل: الکل سبب فرسایش لایه موکوسی معده و افزایش تولید اسید می گردد. اما  هنوز مشخص نیست که آیا الکل به تنهایی سبب پیشرفت زخم می گردد و یا فقط علایم را بدتر می کند.

استرس: اگر چه استرس، علت زخم پپتیکی نمی باشد اما به عنوان یک فاکتور می تواند در تشدید این بیماری مشارکت کند. استرس علایم زخم پپتیکی را بدتر می کند و درمان آن را به تاخیر می اندازد. برخی از دلایل ایجاد استرس شامل:

وقایع و پیشامدهایی که احساسات را درگیر می کنند،

جراحی یا صدمات فیزیکی مانند سوختگی

یا دیگر آسیب های شدید می باشند. 

تغذیه ی نادرست: اگر چه عوامل غذایی اعم از مصرف غذاهای تند و نیز ترشیجات حاوی اسید علت ابتلا به زخم پپتیک نیستند ولی عوامل غذایی و استفاده از غذاهای ناسالم، روند این بیماری را تشدید می نمایند.

+ نوشته شده در  دوشنبه دوازدهم دی 1390ساعت 23:43  توسط محمد باقر رستمی   | 

ویژه کنکور میکروب شناسی وزارت بهداشت

             جزوات مکاتبه ای کارشناسی

 ارشد

  ویژه کنکور میکروب شناسی وزارت بهداشت


شامل:

    جزوات میکروب شناسی  (همراه بامشاوره رایگان

   جزوات ایمنی شناسی             جهت انتخاب منابع

   جزوات ویروس شناسی              و رشته مناسب)

   جزوات بیوشیمی

   جزوات تک یاخته شناسی

   جزوات قارچ شناسی

 

       قیمت غیر قابل مقایسه با موارد مشابه

(به صورت توافقی)

                        تلفن همراه: ۰۹۱۲۷۵۰۹۷۷۱  آقای جوادی


برچسب‌ها: جزوات مکاتبه ای, رتبه 1 زنتیک پزشکی دانشگاه تهران, ویژه کنکور میکروب شناسی وزارت بهداشت, منابع ارشد بهداشت, میکروب پزشکی
+ نوشته شده در  دوشنبه نوزدهم اردیبهشت 1390ساعت 14:30  توسط محمد باقر رستمی   | 

جزوات کارشناسی ارشد میکروب وزارت بهداشت

   اگر میخواهید در ارشد بهداشت قبول شوید؟؟؟؟؟؟؟


اگر میخواهید چکیده بهترین کتابها را بخوانید؟؟؟؟؟؟


اگر میخواهید با هزینه کمتر بهترین مطالب را


                      تهیه کنید؟؟؟؟؟


          ((( فقط با ما تماس بگیرید)))


۰۹۱۲۷۵۰۹۷۷۱


      جزوات مکاتبه ای کارشناسی


   ارشد

 

  ویژه کنکور میکروب شناسی وزارت بهداشت


تهیه و تنظیم جزوات توسط:



رتبه های برتر آزمون ارشد


و دکتری   


شامل:

    جزوات میکروب شناسی  (همراه بامشاوره رایگان

   جزوات ایمنی شناسی             جهت انتخاب منابع

   جزوات ویروس شناسی              و رشته مناسب)

   جزوات بیوشیمی

   جزوات تک یاخته شناسی

   جزوات قارچ شناسی

 

       قیمت غیر قابل مقایسه با موارد مشابه

(به صورت توافقی)

                        تلفن همراه: ۰۹۱۲۷۵۰۹۷۷۱  آقای جوادی


برچسب‌ها: جزوات مکاتبه ای کارشناسی ارشد, ویژه کنکور میکروب شناسی وزارت بهداشت, کارشناسی ارشد بهداشت, منابع وزارت بهداشت میکروب پزشکی, جزوات آقای جوادی
+ نوشته شده در  یکشنبه هجدهم اردیبهشت 1390ساعت 16:18  توسط محمد باقر رستمی   | 

ریبوزوم در سلولهای یوکاریوت و پروکاریوت

 

ساختمان سلول پروکاریوت

نگاه اجمالی

 واحد بنیادی حیات ، سلول نام دارد. بطور کلی سلولها به دو گروه عمده پروکاریوت و یوکاریوت تقسیم می‌شوند. اصطلاح پروکاریوت مرکب از دو واژه پرو (Pro) به معنی پیش و کاریوت به معنی هسته است و این اصطلاح در مورد سلولی بکار می‌رود که فاقد هسته و اندامک‌های محدود به غشا است. اندازه یک سلول پروکاریوت 1 تا 10 میکرومتر است. باکتریها شاخص‌ترین نوع پروکاریوتها هستند.
 

مقایسه ساختمان سلول پروکاریوت و یوکاریوت

 حجم یک سلول یوکاریوتی (سلولهای جانداران و گیاهان عالی و سلولهای انسانی) هزاران بار بزرگتر از نوع پروکاریوتی است. ماده ژنتیکی یک سلول یوکاریوتی عمدتا در هسته (Nucleus) متمرکز است. بخش اندکی نیز درون اندامک‌های درون سلولی نظیر میتوکندری ، کلروپلاست و گلی‌اکسی‌زوم دیده می‌شود. در حالیکه ماده ژنتیکی سلول پروکاریوتی که از لحاظ کمیت 700 مرتبه کمتر از ماده ژنتیکی نوع یوکاریوتی است، در ناحیه شبه هسته‌ای موسوم به نوکلوئید (Nucleoid) متمرکز شده ‌است.

دو نوع سلولی پروکاریوتی و یوکاریوتی از لحاظ جنس وسیله حرکتی‌شان یعنی تاژک نیز متفاوت می‌باشند. بطوریکه تاژک سلول یوکاریوتی عمدتا از جنس پروتئین استوانه‌ای شکل میکروتوبول است. در حالیکه تاژک سلول پروکاریوتی از جنس پروتئین فلاژلین می‌باشد. فرایندهای آندوسیتوز و اگزوسیتوز را فقط در انواع یوکاریوتی می‌توان یافت و پروکاریوتها فاقد آن هستند. 

 


 

طبقه بندی باکتریها

میکوپلاسما

میکوپلاسما که باکتری فاقد دیواره سلولی است کوچکترین ذره واجد حیات است.
 

باکتری گرم مثبت (+G)

 این باکتریها واجد دیواره سلولی تک‌لایه و ضخیم با قطری حدود 20 تا 80 نانومتر می‌باشند. در ساختار دیواره سلولی این باکتریها هتروپلیمر دیگری که اسید تیکوئیک نام دارد، شرکت می‌کند. به باکتری گرم مثبت بدون دیواره سلولی پروتوپلاست می‌گویند.
 

باکتری‌های گرم منفی (-G)

  این باکتریها حداقل واجد دو لایه و گاهی چند لایه دیواره سلولی متمایز می‌باشند. خارج دیواره سلولی باکتری گرم منفی بوسیله غشایی که غشای خارجی نام دارد، احاطه می‌شود. بین غشای خارجی و دیواره سلولی فضایی وجود دارد که فضای پری پلاسمیک نامیده می‌شود. در فضای پری پلاسمیک سموم و آنزیمهای باکتری با غلظت زیادی تجمع یافته‌اند که این سموم و آنزیمها روی اجزای سلول باکتری تاثیر نداشته و فقط در جهت هضم موادی عمل می‌کنند که برای باکتری مضر می‌باشد.

اجزای مختلف ساختمان سلول پروکاریوت
سیتوپلاسم

بیش از 50 درصد پروتئین سلول در سیتوپلاسم قرار دارد و آنزیمهای متابولیسمی راههای گلیکولیز و بسیاری از آنزیمهای چرخه کربس ، انواع کاتالازها ، دهیدروژنازها ، و مواد حد واسط چرخه های متابولیکی در سیتوپلاسم وجود دارد. روابط اتمی ، یونی و الکترونی بین ترکیبهای مختلف سیتوپلاسمی با نظم خاص فعالیتهای حیاتی را ظاهر می‌سازد.
 

غشای سلولی

ساختمان غشای سلول یوکاریوتی و پروکاریوتی تقریبا با همدیگر مشابه است که البته از لحاظ حضور لیپید و پروتئین و کربوهیدراتهای خاص با همدیگر تفاوتهایی نیز دارند. منتها از لحاظ برهمکنش فیزیکی و شیمیایی مولکولهای تشکیل دهنده شباهتهای زیادی دارند. غشا شامل دو لایه فسفولیپیدی همراه با پروتئینها می‌باشد. غشای سلول باکتری فاقد استرول است.
 

کپسول

کپسول باکتری که واجد خاصیت آنتی‌ژن است، در خارج دیواره سلولی دیده می‌شود و از جنس پلی‌ساکارید است.
 

دیواره سلولی

برخلاف سلولهای جانوری و انسانی باکتریها دارای دیواره سلولی هستند. این دیواره سلولی باکتری از جنس مولکول هیبریدی موسوم به پپتیدوگلیکان است. بخش قندی دیواره سلولی متشکل از واحدهای ان_استیل گلوکز آمین و ان_استیل مورامیک اسید است. واحدهای مزبور رشته‌های‌ پلیمری قندی ایجاد می‌کنند که رشته‌های مذکور توسط زنجیره‌های کوتاه پپتیدی بهم وصل می‌شوند.

آنتی ‌بیوتیک و پنی‌سیلین ضمن غیرفعال‌سازی آنزیم ترانس پپتیداز از سنتز اتصالات پپتیدی ممانعت می‌کند و به این ترتیب از تشکیل دیواره سلولی باکتری جلوگیری می‌کند. دیواره سلولی باکتری سلول را در مقابل شرایط نامساعد محیطی محافظت می‌کند. عمده خصوصیات آنتی ‌ژنی باکتری از دیواره سلولی آن ناشی می‌شود.



 


 

تاژک

حدود نیمی از باکتری‌های شناخته شده قادر به تحرک می‌باشند. اینها واجد وسیله حرکتی هستند که تاژک (Flagellum) خوانده می‌شود. جنس تاژک از پروتئینی موسوم به فلاژلین است. یک باکتری ممکن است فاقد تاژک یا واجد یک ، دو یا چندین تاژک باشد. باکتری Ecoli که همان اشرشیاکلی می‌باشد، با طول دو میکرومتر مسافتی معادل 25 برابر طولش یعنی 50 میکرومتر را در یک ثانیه می‌پیماید.

اگر شناگری با دو متر قد مسافتی معادل 50 متر در ثانیه را طی کند، قادر خواهد بود رکورد جهانی شنا را بشکند. تاژک باکتری به یک قلاب انعطاف‌پذیر وصل است که این قلاب نیز به پروتئین حلقوی متصل است که در نیمه داخلی و خارجی غشای سیتوپلاسمی باکتری قرار داشته و چرخش این پروتئینهای حلقوی باعث حرکت تاژک می‌شود.
 

پیلوس

 پیلوس در لاتین به معنی مو (hair) است. پیلوس لوله پروتئینی توخالی است که از زیر واحدهای پروتئینی موسوم به پیلین تشکیل شده است. باکتری‌ها اغلب واجد دو نوع پیلوس کوتاه و بلند هستند. پیلوس کوتاه را فیمبر (Eimberia) نیز می‌نامند که در اتصال باکتری به یک سطح نقش دارد. در واقع این پیلوس به باکتری قسمت بیماریزایی می‌دهد.

پیلوس بلند را پیلوس جنسی یا پیلوس _F می‌نامند که در انتقال ماده ژنتیکی از یک باکتری به باکتری دیگر که همان فرآیند ادغام جنسی است، شرکت می‌کند. ژن پیلوس اغلب روی پلاسمید باکتری است و پلاسمیدی که واجد ژن پیلوس است را فاکتور _F می‌نامند. باکتری واجد ژن پیلوس را +F یا باکتری نر (Male) می‌نامند و باکتری فاقد ژن پیلوس را به‌صورت -F یا باکتری ماده (Female) نشان می‌دهند.
 

ماده ژنتیکی

DNA

باکتری واجد دو نوع DNA است. نوع اول را که مولکول دورشته‌ای و حلقوی و جایگاه عمده ژنهای باکتری است، کروموزوم اصلی می‌نامند. غالب باکتریها علاوه بر کروموزوم اصلی واجد یک یا چند DNA دورشته‌ای و حلقوی کوچک موسوم به پلاسمید هستند. ژن پیلوس روی پلاسمید است. گاهی ژن مقاومت نسبت به آنتی بیوتیک نیز روی پلاسمید است. هم کروموزوم اصلی و هم پلاسمید ، DNA رشته‌ای و حلقوی هستند. منتها برخی از باکتریها همانند سلول‌های یوکاریوتی واجد DNA خطی هستند. 
 

RNAهای پروکاریوتی را به صورت r RNA , m RNA و t RNA نشان می‌دهند. هر سه RNA پروکاریوتی بوسیله یک نوع RNA پلیمراز نسخه‌برداری می‌شوند. اطلاعات موجود در m RNA همزمان با نسخه‌برداری به پروتئین ترجمه می‌شود. در حالیکه rRNA جزئی‌ از تشکیلات ساختمانی ماشین سنتز پروتئین یا ریبوزوم است و t RNA در انتقال اسید آمینه به ریبوزوم نقش دارد.

ریبوزمها از اندامکهای بدون غشای سیتوپلاسمی در همه یاخته‌های پروکاریوتی هستند که در سال 1983 بوسیله پالاد کشف شده‌اند. این اندامکها را دانه‌های پالاد نیز می‌نامند. از آنجا که سنتز پروتئینها بوسیله ریبوزومها صورت می‌گیرد اهمیت زیادی دارند. ریبوزومها ذراتی بیش و کم کروی ، متراکم (کدر) نسبت به الکترونها هستند که نظرشان از 40 تا حدود 300 آنگستروم می‌رسد.   تاریخچه شناخت ریبوزومها

 شناخت اولیه ریبوزومها مربوط به کلود می‌شود که در سال 1941 با اولترا سانتریفوگاسیون افتراقی (مرحله‌ای) موفق به جدا سازی ذراتی کوچکتر و سبکتر از میتوکندریها شد که ذراتی به قطر 500 تا 2000 میکرون و سرشار از RNA بودند که از خرد شدن قطعات شبکه آندوپلاسمی ضمن اولترا سانتریفوگاسیون ایجاد می‌شوند. می‌توانند حتی در شرایط آزمایشگاهی اسیدهای آمینه رادیواکتیو را به سرعت در ساختمان پروتئینها وارد کنند.


 

                        اشکال ریبوزومها
 [LIST=1][*]ریبوزمهای آزاد سیتوپلاسمی که در سیتوپلاسم یاخته‌های پروکاریوتی از نوع 70s در سیتوپلاسم یاخته‌های یوکاریوتی از نوع 80s یعنی بزرگتر و سنگین‌تر هستند.[*]ریبوزومهای چسبنده به غشای شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار که این حالت تنها در یاخته‌های یوکاریوتی که شبکه آندوپلاسمی دارند، دیده می‌شود. در این یاخته‌ها نسبت ریبوزمهای آزاد سیتوپلاسمی به ریبوزمهای چسبیده به غشای شبکه بر حسب شرایط فیزیولوژیکی یاخته تغییر می‌کند و هر چه سنتز پروتئینهای ترشحی و پروتئینهای ساختمانی ویژه‌ای که در ساختمان غشای شبکه آندوپلاسمی ، غشای کیسه‌های گلژی ، لیزوزومها و پلاسمالم وجود دارند بیشتر باشد، نسبت ریبوزومهای چسبیده به غشای شبکه نیز بیشتر می‌شود.

 در یاخته‌های ترشحی آسینیهای باز لوزوالمعده که آنزیمهای گوارشی مختلف را می‌سازند و یاخته‌های خونی که ایمنوگلوبین‌ها را می‌سازند تا 90% ریبوزومها به غشای شبکه آندوپلاسمی چسبیده‌اند. بر عکس در رتیکولوسیتها ، بافتهای مریستمی گیاهان و یاخته‌های عصبی رویانی بیشتر ریبوزومها آزادند. در یاخته‌های هلا که نوعی یاخته سرطانی هستند تنها 15% ریبوزومها به غشای شبکه چسبیده‌اند.[*]ریبوزومهای موجود در اندامکهای مثل ریبوزومهای میتوکندری و ریبوزومهای کلروپلاستی: این ریبوزومها نیز تنها در یاخته‌های یوکاریوتی وجود دارند. ضریب ته نشینی آنها بر حسب گونه یاخته‌ها متفاوت است و به هر حال سبکتر و کوچکتر از ریبوزومهای سیتوپلاسمی یاخته مربوط هستند. از نظر ساخت و کار ، حساسیت به آنتی بیوتیکها و بیش از آن ابعادشان به ریبوزومهای پروکایوتی شبیه‌اند.[/LIST]نحوه قرار گیری ریبوزومها

 ریبوزومهای سیتوپلاسمی ، اندامکی و ریبوزمها چسبنده به غشای آ ندوپلاسمی می‌توانند به حالت منفرد (مونوزوم) یا به حالت چند تایی (پلی زوم) باشند. مجموع حدود 5 تا 80 ریبوزوم را که به مولکولی از mRNA چسبیده‌اند، پلی زوم نامند. ریبوزومها تنها وقتی که به حالت پلی زوم باشند، سنتز پروتئین دارند. گاهی در سیتوپلاسم پلی زومها حالت مارپیچی یا حلزونی به خود می‌گیرند فراوانی این نوع پلی زومها در یاخته را نشانه نوعی اختلال در فرآیند سنتز پروتئین می‌داند.
تعداد ریبوزومها در یک یاخته

 تعداد ریبوزمهای یک یاخته تا حدود پانصد هزار می‌رسد. این تعداد در یاخته‌های مختلف و نیز در شرایط مختلف زیستی و فیزیولوژیکی در یک یاخته تغییرات زیادی دارد. در یک یاخته باسیل کولی حدود ده هزار تا پانزده هزار ریبوزوم موجود است. در اغلب در پروکاریوتها حدود 104 ، در یوکاریوتها حدود 105 تا 107 و در اووسیتها بطور معمول بیش از 1012 ریبوزوم وجود دارد.
عمر متوسط ریبوزومها
عمر متوسط ریبوزومها در حدود 6 ساعت است. بنابراین بازسازی پیوسته آنها ضرورت دارد. سرعت بازسازی در یاخته‌های مختلف 10 تا 100 ریبوزوم در هر ثانیه است. بازسازی ریبوزومها در یاخته‌های پروکاریوتی در سیتوپلاسم و بی‌تردید ضمن رونویسی از ژنهای rRNA و در یاخته‌های یوکاریوتی در ارتباط با هستک صورت می‌گیرد ترکیبات بازدارنده رونویسی و همچنین سم آمانیتین که در قارچ آمانتیا وجود دارد این بازسازی را متوقف می‌کنند.



            
روشهای جداسازی و مشاهده ریبوزومها
به روشهای مختلف زیر می‌توان ریبوزومها را جداسازی و مشاهده کرد ساکارز و حضور Mg+2 جدا می‌کنند. اولترا سانتریفوگاسیون به مدت یک ساعت و 100000gr انجام می‌شود. برای جدا کردن ریبوزومها از غشای شبکه آندوپلاسمی از دزوکسی کولات سدیم یا بکارگیری محلولهای نمکی دارای غلظت مناسب و انجام اولترا سانتریفوگاسیون استفاده می‌شود.

تمام مراحل جداسازی باید با حضور غلظت مناسبی از یونهای Mg+2 صورت گیرد. این غلظت مناسب با استفاده از کلرور منیزیم 0.01 مولکول گرم در لیتر تامین می‌شود. در غلظتهای زیاد آن (بیش از 0.1 مولکول گرم در لیتر) ریبوزومها به هم می‌چسبند و به حالت دیمر در می‌آیند و در غلظت 0.001 مولکول گرم در لیتر کلرور منیزیم دو جزء ریبوزوم از هم جدا می‌شوند.
ریخت شناسی ریبوزومها
از دو بخش کوچک و بزرگ تشکیل یافته است. در باسیل کولی ، بخش کوچک کشیده ، خمیره و دارای قسمتی متراکم و پیچیده است. بخش کوچک در گودی سطح فوقانی بخش بزرگ قرار گرفته است. بخش کوچک در 3/1 طول خود دارای دندانه‌ای کوچک است و مقابل به دانه دارای قسمتی متراکم و پیچیده است. بخش کوچک در گودی سطح فوقانی بخش بزرگ قرار گرفته است و حدود 3/1 از حجم کل ریبوزوم را تشکیل می‌دهد. بخش بزرگ که 3/2 حجم کل ریبوزوم را شامل می‌شود دارای یک سطح گود (مقعه) و سه زایده است.

سطح مقعر جایگاه چسبیدن بخش کوچک ریبوزومی است. زواید بخش بزرگ انگشت مانند ، کوتاه و در انتها مدورند. زایده میانی بزرگتر و زواید جانبی کوچکترند. بخش بزرگ ریبوزوم از نیم رخ حالتی شبیه صندلی را حتی با یک بخش پشتی و در جای دست دارد. در یوکاریوتها بخش بزرگ شبیه آن باسیل کولی است اما یک زایده طویل است که به سوی سمت راست بخش بزرگ کشیده شده است.
پروتئین سازی نقش اصلی ریبوزومها

 پروتئینها از ماکرومولکولهای اساسی یاخته‌های هستند که بیش از نیمی از وزن خشک آنها را می‌سازند. در ساختار اندامکها و اجزای فعال یاخته‌ها یافت می‌شوند و در ساخت و کار آنها نقش بنیادی دارند. ماکرومولکهای پروتئینی از ترکیب اسیدهای آمینه با اتصالهای کووالانسی پپتیدی ایجاد می‌شوند. در بیوسنتز آنها از جمله ریبوزومها ، RNA های پیامبر ، RNA های ناقل و ... شرکت دارند. وقتی که ریبوزومها در سنتز پروتئینها فعال نیستند اغلب به صورت ذخیره‌ای از اجزای آزاد در سیتوپلاسم پراکنده‌اند.
 ریبوزوم

 ریبوزم یا رِناتَن[1] از اندامک های بدون غشای سیتوپلاسمی در همه یاخته‌های پروکاریوتی و یوکاریوتی است که در سال 1983 به‌وسیله پالاد کشف شده‌اند. این اندامک ها را دانه‌های پالاد نیز می‌نامند. از آنجا که سنتز پروتئین ها به‌وسیله ریبوزوم ها صورت می‌گیرد اهمیت زیادی دارند. ریبوزوم ها ذراتی کم و بیش کروی، متراکم (کدر) نسبت به الکترون ها هستند که نظرشان از 40 تا حدود 300 آنگستروم می‌رسد.


                                     [تصویر: 180px-Ribosome_50s.png]



 تاریخچه شناخت ریبوزومها
 اندامک‌های درون یاخته جانوران : (۱) هستک (۲) هسته (۳) ریبوزوم (رناتن) (۴) وسیکل (۵) شبکه آندوپلاسمیک خشن (۶) دستگاه گلژی (۷) سیتواسکلتون (۸) شبکه آندوپلاسمیک نرم (۹) میتوکندری (۱۰) کریچه (واکوئل) (۱۱) سیتوپلاسم (میان‌یاخته) (۱۲) لیزوزوم (کافنده‌تن) (۱۳) میانک (سنتریول)
اندامک‌های درون یاخته جانوران : (۱) هستک (۲) هسته (۳) ریبوزوم (رناتن) (۴) وسیکل (۵) شبکه آندوپلاسمیک خشن (۶) دستگاه گلژی (۷) سیتواسکلتون (۸) شبکه آندوپلاسمیک نرم (۹) میتوکندری (۱۰) کریچه (واکوئل) (۱۱) سیتوپلاسم (میان‌یاخته) (۱۲) لیزوزوم (کافنده‌تن) (۱۳) میانک (سنتریول)

  شناخت اولیه ریبوزوم ها مربوط به کلود می‌شود که در سال 1941 با مرکزگریزی شدید (اولتراسانتریفوگاسیون) افتراقی (مرحله‌ای) موفق به جداسازی ذراتی کوچک‌تر و سبکتر از میتوکندری ها شد که ذراتی به قطر 500 تا 2000 میکرون و سرشار از RNA بودند که از خرد شدن قطعات شبکه آندوپلاسمی ضمن اولترا سانتریفوگاسیون ایجاد می‌شوند. می‌توانند حتی در شرایط آزمایشگاهی اسیدهای آمینه پرتوزا را به سرعت در ساختمان پروتئین ها وارد کنند.



              [تصویر: 300px-Biological_cell.svg.png]



اشکال ریبوزومها
ریبوزم های آزاد سیتوپلاسمی که در سیتوپلاسم یاخته‌های پروکاریوتی از نوع 70s در سیتوپلاسم یاخته‌های یوکاریوتی از نوع 80s یعنی بزرگ‌تر و سنگین‌تر هستند.

 ریبوزوم های چسبنده به غشای شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار که این حالت تنها در یاخته‌های یوکاریوتی که شبکه آندوپلاسمی دارند، دیده می‌شود. در این یاخته‌ها نسبت ریبوزمهای آزاد سیتوپلاسمی به ریبوزمهای چسبیده به غشای شبکه بر حسب شرایط فیزیولوژیکی یاخته تغییر می‌کند و هر چه سنتز پروتئینهای ترشحی و پروتئینهای ساختمانی ویژه‌ای که در ساختمان غشای شبکه آندوپلاسمی، غشای کیسه‌های گلژی، لیزوزومها و پلاسمالم وجود دارند بیشتر باشد، نسبت ریبوزومهای چسبیده به غشای شبکه نیز بیشتر می‌شود.

 در یاخته‌های ترشحی آسینیهای باز لوزوالمعده که آنزیمهای گوارشی مختلف را می‌سازند و یاخته‌های خونی که ایمنوگلوبین‌ها را می‌سازند تا 90% ریبوزومها به غشای شبکه آندوپلاسمی چسبیده‌اند. بر عکس در رتیکولوسیتها، بافتهای مریستمی گیاهان و یاخته‌های عصبی رویانی بیشتر ریبوزومها آزادند. در یاخته‌های هلا که نوعی یاخته سرطانی هستند تنها 15% ریبوزومها به غشای شبکه چسبیده‌اند.


 ریبوزومهای موجود در اندامکهای مثل ریبوزومهای میتوکندری و ریبوزومهای کلروپلاستی: این ریبوزومها نیز تنها در یاخته‌های یوکاریوتی وجود دارند. ضریب ته نشینی آنها بر حسب گونه یاخته‌ها متفاوت است و به هر حال سبکتر و کوچک‌تر از ریبوزومهای سیتوپلاسمی یاخته مربوط هستند. از نظر ساخت و کار، حساسیت به آنتی بیوتیکها و بیش از آن ابعادشان به ریبوزومهای پروکایوتی شبیه‌اند.

نحوه قرارگیری ریبوزوم ها

 ریبوزومهای سیتوپلاسمی، اندامکی و ریبوزمها چسبنده به غشای آندوپلاسمی می‌توانند به حالت منفرد (مونوزوم) یا به حالت چند تایی (پلی زوم) باشند. مجموع حدود 5 تا 80 ریبوزوم را که به مولکولی از mRNA چسبیده‌اند، پلی زوم نامند. ریبوزومها تنها وقتی که به حالت پلی زوم باشند، سنتز پروتئین دارند. گاهی در سیتوپلاسم پلی زومها حالت مار-پیچی یا حلزونی به خود می‌گیرند فراوانی این نوع پلی زومها در یاخته را نشانه نوعی اختلال در فرآیند سنتز پروتئین نمی‌داند.

تعداد ریبوزوم ها در یک یاخته
 تعداد ریبوزمهای یک یاخته تا حدود پانصد هزار می‌رسد. این تعداد در یاخته‌های مختلف و نیز در شرایط مختلف زیستی و فیزیولوژیکی در یک یاخته تغییرات زیادی دارد. در یک یاخته باسیل کولی حدود ده هزار تا پانزده هزار ریبوزوم موجود است. در اغلب در پروکاریوتها حدود 104، در یوکاریوتها حدود 105 تا 107 و در اووسیتها بطور معمول بیش از 1012 ریبوزوم وجود دارد.

عمر متوسط ریبوزوم ها
 عمر متوسط ریبوزومها در حدود 6 ساعت است. بنابراین بازسازی پیوسته آنها ضرورت دارد. سرعت بازسازی در یاخته‌های مختلف 10 تا 100 ریبوزوم در هر ثانیه است. بازسازی ریبوزومها در یاخته‌های پروکاریوتی در سیتوپلاسم و بی‌تردید ضمن رونویسی از ژنهای rRNA و در یاخته‌های یوکاریوتی در ارتباط با هستک صورت می‌گیرد ترکیبات بازدارنده رونویسی و همچنین سم آمانیتین که در قارچ آمانتیا وجود دارد این بازسازی را متوقف می‌کنند.

روشهای جداسازی و مشاهده ریبوزوم ها
  به روشهای مختلف زیر می‌توان ریبوزومها را جداسازی و مشاهده کرد ساکارز و حضور Mg+2 جدا می‌کنند. اولترا سانتریفوگاسیون به مدت یک ساعت و 100000gr انجام می‌شود. برای جدا کردن ریبوزومها از غشای شبکه آندوپلاسمی از دزوکسی کولات سدیم یا بکارگیری محلولهای نمکی دارای غلظت مناسب و انجام اولترا سانتریفوگاسیون استفاده می‌شود.

  تمام مراحل جداسازی باید با حضور غلظت مناسبی از یونهای Mg+2 صورت گیرد. این غلظت مناسب با استفاده از کلرور منیزیم 0.01 مولکول گرم در لیتر تامین می‌شود. در غلظتهای زیاد آن (بیش از 0.1 مولکول گرم در لیتر) ریبوزومها به هم می‌چسبند و به حالت دیمر در می‌آیند و در غلظت 0.001 مولکول گرم در لیتر کلرور منیزیم دو جزء ریبوزوم از هم جدا می‌شوند.

ریخت‌شناسی ریبوزوم ها

  از دو بخش کوچک و بزرگ تشکیل یافته است. در باسیل کولی، بخش کوچک کشیده، خمیره و دارای قسمتی متراکم و پیچیده است. بخش کوچک در گودی سطح فوقانی بخش بزرگ قرار گرفته است. بخش کوچک در 3/1 طول خود دارای دندانه‌ای کوچک است و مقابل به دانه دارای قسمتی متراکم و پیچیده است. بخش کوچک در گودی سطح فوقانی بخش بزرگ قرار گرفته است و حدود 3/1 از حجم کل ریبوزوم را تشکیل می‌دهد. بخش بزرگ که 3/2 حجم کل ریبوزوم را شامل می‌شود دارای یک سطح گود (مقعه) و سه زایده است.

  سطح مقعر جایگاه چسبیدن بخش کوچک ریبوزومی است. زواید بخش بزرگ انگشت مانند، کوتاه و در انتها مدورند. زایده میانی بزرگ‌تر و زواید جانبی کوچک‌ترند. بخش بزرگ ریبوزوم از نیم رخ حالتی شبیه صندلی را حتی با یک بخش پشتی و در جای دست دارد. در یوکاریوتها بخش بزرگ شبیه آن باسیل کولی است اما یک زایده طویل است که به سوی سمت راست بخش بزرگ کشیده شده است.

پروتئین سازی نقش اصلی ریبوزوم ها
  پروتئینها از ماکرومولکولهای اساسی یاخته‌های هستند که بیش از نیمی از وزن خشک آنها را می‌سازند. در ساختار اندامکها و اجزای فعال یاخته‌ها یافت می‌شوند و در ساخت و کار آنها نقش بنیادی دارند. ماکرومولکهای پروتئینی از ترکیب اسیدهای آمینه با اتصالهای کووالانسی پپتیدی ایجاد می‌شوند. در بیوسنتز آنها از جمله ریبوزومها، RNA های پیامبر، RNA های ناقل و ... شرکت دارند. وقتی که ریبوزومها در سنتز پروتئینها فعال نیستند اغلب به صورت ذخیره‌ای از اجزای آزاد در سیتوپلاسم پراکنده‌اند.


                     [تصویر: 260px-Ribosome50S.png]

ریبوزوم

  ریبوزوم ها ساختارهای سلولی هستند که از ترکیب آمینواسیدها، مولکول های پروتئینی را می سازند. اطلاعات موجود در مولکول های ژنومی DNA با استفاده از فرآیند رونویسی در سه گروه mRNA، rRNA و tRNA نسخه برداری می شوند. در نهایت مولکول های mRNA هستند که توسط ریبوزوم به پروتئین ترجمه خواهند شد و دیگر انواع مولکول های RNA به صورت ریبونوکلئیک اسید مورد استفاده قرار می گیرند. این فرآیند ترجمه (translation) نام دارد و ریبوزوم با اتصال به مولکول mRNA توالی نوکلئوتیدهای آن را به عنوان الگو استفاده می کند.

  ریبوزوم ها کمپلکسی از ترکیبات ریبونوکلئوپروتئینی هستند. ریبوزوم ها از دو زیرواحد بزرگ و کوچک تشکیل شده اند که یکی از آن ها بزرگ تر از دیگری است. زیرواحد کوچک ابتدا به mRNA متصل می شود و زیرواحد بزرگ به مولکول های tRNA، سپس دو زیرواحد به هم متصل می شوند و عمل سنتز پروتئین را انجام می دهند. در پایان فرآیند ترجمه، دو زیرواحد از هم جدا می شوند و mRNA و پروتئین رها می گردند. ریبوزوم ها جزء گروه ریبوزیم ها دسته بندی می شوند زیرا بیشتر فعالیت آنزیمی پپتیدیل ترانسفرازی ریبوزوم مربوط به rRNA موجود  در زیرواحد بزرگ است (مولکول های RNA که توانایی فعالیت آنزیمی داشته باشند ریبوزیم نامیده می شوند).

   ریبوزوم های باکتری ها، آرکی باکترها و یوکاریوت ها که سه قلمرو اصلی حیات را تشکیل می دهند، از نظر ساختار و توالی RNA بسیار متفاوت هستند. این تفاوت ها باعث می شود تا برخی از آنتی بیوتیک ها به عنوان دارو برای از بین بردن برخی از باکتری ها استفاده شود ولی روی سلول های انسانی اثری نداشته باشد. این آنتی بیوتیک ها روی بخش یا فرآیند خاصی از ریبوزوم ها پروکاریوتی اثر می گذارد. ریبوزوم های موجود در اندامک هایی مانند میتوکندری که دارای ژنوم اندامکی و سیستم رونویسی و ترجمه مختص به خود است، از نظر ساختار مشابه با انواع باکتریایی می باشد. به همین دلیل برخی از آنتی بیوتیک هایی که روی ریبوزوم های باکتری اثر می گذارد، ریبوزوم های اندامک های یوکاریوتی را نیز از کار می اندازد.

   زیرواحد های ریبوزوم های پروکاریوتی و یوکاریوتی شبیه به یکدیگر هستند. واحد اندازه گیری آن ها واحدی به نام سودبرگ (Svedberg) است، مقدار سرعت رسوب ماده مورد نظر در دستگاه سانتریفیوژ. برای مثال ریبوزوم پروکاریوتی، یک ریبوزوم 70S است که از دو زیرواحد 50S و 30S ساخته شده است. زیرواحد بزرگ ریبوزوم های پروکاریوتی با اندازه 50S دارای دو مولکول rRNA به نام های 5S (120 نوکلئوتید) و 23S (2900 نوکلئوتید) و همچنین 34 پروتئین است. زیرواحد کوچک دارای یک مولکول rRNA با اندازه 16S (1540 نوکلئوتید) و 21 پروتئین است. این در صورتی است که یوکاریوت ها دارای ریبوزوم های 80S هستند با دو زیرواحد کوچک 40S و  زیرواحد بزرگ 60S. زیرواحد بزرگ شامل سه مولکول rRNA با اندازه های 5S (120 نوکلئوتید)، 28S (4700 نوکلئوتید) و 5.8S (160 نوکلئوتید) و همچنین حدود 40 پروتئین می باشد. زیرواحد کوچک شامل یک مولکول rRNA با اندازه 18S (1900 نوکلئوتید) و تعداد حدود 33 پروتئین می باشد. ریبوزوم های موجود در اندامک های سلول های یوکاریوتی نیز در دو زیرواحد بزرگ و کوچک و با اندازه ای مشابه به انواع باکتریایی یافت می شوند. این شباهت تآیید کننده نظریه درون همزیستی باکتری ها با سلول های یوکاریوت و نهایتاً ایجاد اندامک های دو غشایی می باشد.

 
+ نوشته شده در  سه شنبه سی ام فروردین 1390ساعت 14:54  توسط محمد باقر رستمی   | 

میکروفلور طبیعی در بدن

 

جنین در ابتدا در محیط استریل و عاری از میکروب است و هنگام تولد در تماس با گردن رحم با میکروب در این نواحی تماس می یابد و سبس با خوردن شیر ,تماس ماد,ر برستار,......بتدریج میکروبهای مختلف وارد بدن میشودو بر اساس شرایط فیزیکو شیمیایی نقاط مختلفبدن ساکن می شود بنابراین میکروبها در شرایطمیکروسکوبی به سر میبرندکه زیستگاه میکروبی گویند که ممکن است در این فضاهای کوچک تعداد زیادی انواع میکروب باشد و هر کدام نقش خود را ایفا کنند
برخی باکتریها بطور همیشگی و ثابت ساکن بدن میباشند مانندباکتری اشیر شیا کولی در روده انسان
برخی بطور موقتی در فرد جایگزین شده که این افراد را ناقل گویند که جزء میکروفلور نیستندو بنام میکروب گذرا نامند مانند دیبلو کوکوس بنومونی و هموفیلوس انفولانزا

نقش وخواص میکربهای بومی بدن:
میکروب بومی نواحی معینی از سطح مخاط را اشغال میکند یعنی بینرسبتور سطحی سلول ابی تلیال و بذیرنده شیمیایی باکتری گرایش وجود دارد در نتیجه میکروب با بوشاندن سطح ابی تلیال روده بعنوان مانعی در برابر مهاجم و باتوزن عمل میکند
در افرادی که به هر دلیل انتی بیوتیک مصرف میکنند تعداد میکروب بومی کاهش یافته و تنظیم اکولوزی و طبیعی فلور روده بهم میخورد و زمینه برای تهاجم باتوزن فراهم میشود .ابتدا تصور می شد که مصرف انتی بیوتیک باعث از بین رفتن این باکتری و جذب بهتر مواد غذایی میشود اما بعدها معتوم شد بکار گیری انتی بیوتیک باعث بدید امدن سویه مقاوم می شود.

میکروب بومی در حین متابولیسم موادی مانند ویتامین و اسید امینه تولید می کنند.اگر برخی شرایط روده تغییر کند میکروب بروتئلیتیک فعال شده و باعث اختلالات گوارشی و اسهال می شود و نیز میکرو فلور روده در شرایط کمبود قرار میگیردممکن است برخی ویتامینهایی که خود سنتز کردهاندرا مورد استفاده قرار دهند.مانند اسید اسکوربیک که توسط اشرشیا کولی تجزیه می شود.

میکروبهای بومی بالقوه توانایی ایجاد بیماری دارند ولی در محیط طبیعی سکونت خود ان را بروز نمی دهند:

1: استافیلو کوکوس ابیدرمایدیس روی بوست وجود دارد ولی هنگام تزریق امبول وصل سرم استفاده سنت شرایط استریل فراهم نشود باکتری به خون راه یافته و از طریق گردش خون به دریچه های قلب راه یافته باعث تورم دریچه قلب و اندوکاردیت می شود
2:باسیلوس سوبتیلیس غیر بیماریزا است اما اگر به چشم راه بیدا کند عفونت چشمی می دهد.
3:روده دارای میلیاردها اشریا کولی است که اگر تعداد معدودی به مننز راه یابد ایجاد مننزیت می کند که بخصوص در کودکان شایع است.

  دهان:منبع غذایی میکروبهای دهان غذا است.اما منبع اصلی سلول ابی تلیال است که دایما از سطح مخاط کنده شده با بزاق همراه میشود.وبزاق می تواند منبع غذای میکروب باشدمیکروبهای دهاان اکثرا بی هوازی هستند و در سطح زبان دندانها سطح داخلی گونه لبها کام نرم کام سخت و شکاف لثه به سر می برند.
با تغییر شرایط محیطی روده مثل التهاب دور دندانی چرکی شدن لثه کرم خوردگی دندان و دندان مصنوعی میکروفتور دهان تغییر میکند

.
اشر شیا کولی در دهان بزرگسالان دیده نمی شود اما در شیر خواران همراه استفراغ به دهان راه می یابد. نیز دردهان انواع استربتو کوکها مثل:موتانس میلری سالیواریوس وعلاوه بر انها باکتریویدز فوزو باکتریوم بورلیا سودوموناس کلبسیلا کمبیلو باکتر و قارچ کندیدابرخی باکتریهای دهانی در تغییر شرایط محیطی ایجاد عفونت میکنند مثل:بورلیا وزوباکتر باکتریوا یدز و تریبو نما که ایجاد انزین ونسانت و افت دهان به صورت دانه های سفید می کنند.در افراددیابتی یا کسانی که مصرف بی رویه انتی بیوتیک دارند مخاط دهان ضعیف شده میکرو فلور طبیعی بهم می خورد وانزین برفکی ایجاد می کند.

مری:میکرو فلور خاصی ندارد و میکوب وارده از طریق دهان وارد می شود


معده: در معده افراد سالم بدلیل شرایط اسیدی میکروبی وجود نداردولی در افراد که ناراحتی معده دارند باکتری هتیکوباکتر پیلوری دیده می شودکه ایجاد زخم اثنی عشر می کند.و نیز سارسینا وباسیل گرم مثبت نیز دیده می شود

.
روده کوچک: هنگام تولد در روده نوزاد ترشحات چسبنده سبز رنگ بنام مکونیوم شامل ترشحات مخاط روده که استریل است می باشد و بعد چند ساعت از مدفوع کودک انواع میکروبها جدا میشود که از راه دهان و مخرج وارد روده می شود.
بارزترین میکروب روده باسیل گرم مثبت از اکتینو میست بنام بیفیدو باکتریوم بیفیدوم که لاکتو باسیل شرایط رشد این باکتری را فراهم می کند

 
دومین باکتری باکتریو ئیدس فرازیلیس که باسیل گرم منفی بی هوازی اجباری و سپس پروتئوس سودوموناس و کولی فورمها مثل(کلبسیلا سیتروباکتر انترو باکترو اشرشیا کولی)که ازطریق بزاق یا ترشحات بینی و عوامل دیگر منتقل می شوند .
روده بزرگ: تنوع باکتری زیاد است طوریکه 4/1وزن مدفوع باکتری است. که به اسیدیته معده وجود انتی بیوتیک مصرفی انزیم لیزوزوم ایمنو گلوبولین حرکات دودی معده و رزیم غذائی وابسته است.

فلور دستگاه تنفس:دارای 3 بخش اصلی است: 1:دهان_حلقی
2:بینی_ حلقی
3:تحتانی تنفس شامل:حنجره-نای-ششها
1:بشتر استرپ دهانی و گلویی از نوع وریدانس و کورینه باکتریومها که نوع پاتوزن از نوع دیفتری و نوع غیر بیماریزا بنام دیفتریو ئید که در پوست دیده می شود. و نیزانواع نایسریا

2:تعداد کورینه باکتر دیفتریوئید و نایسریا کم و استافیلو کوک اورئوس دیده می شود.و پنوموکوکوس عامل ذلات الریه در سلامتی ساکن گلو می باشد. استرپ پایو زنز بطور غیر طبیعیساکن گلو می شود و در افراد که سرماخوردگی مکرر دارند وارد سینوس می شود و ممکن است الودگی حاد و مزمن ایجاد کند

 
حنجره: میکرو فلور طبیع ندارد ذرات معلق در هوا میتوانند همراه بزاق به سلولهای اپیتلیالرسیدهکه ترشحات بینی انزیم لیزوزیم دارند که اثر باکتریو سایدی دارندو تحت شرایطی می توانندبه قسمت تحتانی تنفس راه پیدا کنند.
نای:سلوا اپیتلیال دارای مزه است و ترشحات مخاطی نیز دارد و عاری از میکروب مانده به سمت ششها هدایت میکند

.
ششها:برخی افراد ناقت میکروب پاتوزن مانند:پنوموکوک-استافیلوکوک-استرپتو کوک هموفیلوس انفولانزا که بخصوص ناقلی در کودکان و در فصل سرما بیشتر است.


میکروفلور چشم:چشم در حالت سلامت تقریبا استریل استو اگر میکروبی باشد شامل:دیفتریوئیدکورینه باکتروم اگزوسیس که به تعداد کم کنار پلک وجود دارد و استافیلو کوک اپیدرمایدیس وکوکوباسیلی بنام مورکسلا که گاهی موجب ناراحتی چشم و پلک می شود.اشک چشم نیز دارای انزیم لیزوزیم است.
میکرو فلور شیر مادر:شیر مادراستریل است اما مجرای شیر الودگی دارد شیر در حالت استریل خاصیت ضد میکروبی دارد به دلیل دارا بودن :لاکتوفرین-لاکتوپراکسیداز-لیزوزیموایمنوگلوبولین اختصاصی


میکروفلور دستگاه تناسلی:در مردان قسمت ابتدای مجرای دفع ادرار الودگی دارد ولی در زنان بیشتر در وازن و مجرای ادراری دیده می شود. باکتریهائی مانند دیفتر یوئید-استافیلوکوکوس اپیدرمایدیس-لاکتو باسیلوس اسیدوفیلوس
میکروفلور پوست:پوست وسیع ترین اندام بدن و دارای غدد ترشحی فراوان که عواملی مانندرطوبت پوست و مواد حاصل از غدد عرق و چربی تعیین کننده تعداد میکروب می باشند


1:غدد اپوکرین:در زیر بغل کشاله ران-مخرجو دستگاه تناسلی وپلکها میباشد.
2:غدد اکرین:ترشح عرق اوره-اسید لاکتیک و املاح را بر عهده دارند در تمام سطح پوست بجزکف پا و دست پاشنه پا باکتریهایی مانند:پروپیونی باکتریوم که عامل جوش جوانی در صورت میباشد -گروهی از باکتری اسینتو باکتر-از جنس کورینه باکتریومها که تقریبا نوعی دیفتریوئیداست. در بدو تولد هم استافیلوکوکها روی پوست ساکن می شوند
میکروفلور اندامهای درونی:اندام درونی مانند مننز -خون-مایع صفاقی استریلند.در افرادطبیعی بخصوص کودکان میکروب روده ای وارد رتیکولو اندوتلیال شده و با تحریک این سیستم موجب ترشح انتی کور می شود و انتی کور حاصله در خون ریخته موجب ایمنی در افراد میشود.

+ نوشته شده در  پنجشنبه سوم اردیبهشت 1388ساعت 11:35  توسط محمد باقر رستمی   |